Болят почки после таблеток что делать

Лекарственное поражение почек

Наиболее опасно принимать данные препараты при обезвоживании (например, при длительном приеме мочегонных средств), заболеваниях печени, сердечной недостаточности, предшествующих оперативных вмешательствах, а также больным пожилого возраста, склонным к водно электролитным нарушениям. Индуцирующими факторами поражения почек могут быть тяжелые физические нагрузки, употребление алкоголя, предшествующий прием лекарственных средств. Помимо анальгетической нефропатии у пациентов с синдромом привычного потребления анальгетиков нередки поражения других органов и систем: желудочно-кишечного тракта вплоть до развития ровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, системы крови со снижением числа эритроцитов и лейкоцитов, утяжеление течения сердечно-сосудистых заболеваний. Следует особенно выделить больных с гипертонической болезнью, сопровождающейся головной болью. Возникает порочный круг: не зная, что причиной головной боли является повышение артериального давления, больной принимает болеутоляющие препараты, которые могут повредить почки и тем самым усиливать артериальную гипертонию.

В большинстве стран растительные препараты не считаются лекарствами. В то же время в проведенном в Калифорнии исследовании 251 импортированного патентованного азиатского аюрведического травяного продукта установлено, что 32 процента из них содержали недекларированные фармацевтические средства и тяжелые металлы (свинец, ртуть, кадмий, мышьяк) в потенциально токсичных количествах, однако аннотации утверждали, что содержатся только естественные компоненты.

Несмотря на ряд данных о потенциальной опасности для здоровья, многие биодобавки (биологически активные добавки) продолжают оставаться широко доступными. Нередко они продаются под различными названиями и в составе комбинированных препаратов, что затрудняет для покупателей их идентификацию в составе готового продукта. Кроме того, 70 процентов пациентов не сообщают врачам о факте использования различных средств альтернативной медицины. Высокий риск осложнений связан с применением травяных средств и биологически активных добавок совместно с лекарственными препаратами.

Большой проблемой современного общества в настоящий момент представляется самолечение легкодоступными лекарственными средствами, и особенно прием «чудодейственных безвредных средств из трав и практически от всех болезней».

Автор: А.А. Лаптенкова, врач-нефролог МУЗ ГКБ № 6.

Источник

Цистит или пиелонефрит

По статистике пиелонефрит (воспаление почечной лоханки) является одним из самых частых осложнений цистита [1]. В отличие от неосложненных инфекций нижних мочевыводящих путей, он может потребовать госпитализации в стационар и кардинального пересмотра схемы лечения [1].

Диагноз «цистит» или «пиелонефрит» специалист может поставить на основании клинической картины уже во время приема [2]. Существует мнение, что в инфекционный процесс вовлекаются в разной мере все мочевыводящие пути, и четко провести границу можно только дополнительного обследования [3].

Поэтому пациентам с хроническими рецидивирующими уретритами и циститами важно лечить заболевания под контролем врача и знать проявления инфекций нижних и верхних мочевыводящих путей, чтобы успеть вовремя обратиться за помощью.

Как связаны цистит и пиелонефрит?

Чтобы ответить на этот вопрос, вспомним анатомию. Как устроена мочевыводящая система? Моча образуется в почках, а затем по системе малых и больших почечных чашечек собирается в лоханке (по-латински она называется «пиелос»). Вместе с мочеточниками лоханка относится к верхним мочевыводящим путям. Нижние мочевыводящие пути — это мочевой пузырь и уретра [4].

И если моча движется от почек к уретре, то инфекция, как правило, преодолевает этот путь в обратном направлении. Это называется инфицированием восходящим, или уриногенным путем. Конечно, это не единственный способ заразить лоханку вредоносными бактериями.

Существует также гематогенный путь: когда инфекционный агент заносится в почки через кровоток. При этом картина заболевания и его развитие отличаются, поскольку поражается не только лоханка, но и само вещество почки [5].

Причины и факторы риска инфекций мочевыводящих путей

Большинство причин циститов и пиелонефритов общие, но есть и некоторые особенности.

Инфекция

Встреча пациента с агрессивным возбудителем: как правило, это условно-патогенные обитатели микрофлоры кишечника и кожи, обладающие сродством к эпителию слизистой мочевыводящих путей (уропатогенные штаммы E.coli, Proteus vulg. и mirabilis, Klebsiella spp, Staphylococcus spp.), реже — возбудители болезней, передающихся половым путем. В последнее время исследователи отмечают, что устойчивые к лечению случаи инфекций мочевыводящих путей вызывают ассоциации микроорганизмов [2].

Анатомические особенности

Инфекциями мочевыводящих путей (циститы и уретриты) чаще болеют женщины. Это происходит потому, что их уретра шире и короче. Из-за индивидуальных особенностей или травм и спаек возможна гипермобильность нижнего участка уретры, что приводит к частым инфекциям после нарушений гигиены или даже полового акта [1].

Пиелонефриты развиваются на фоне простатита, хронического рецидивирующего цистита, аномалий развития почек и мочеточников, мочекаменной болезни, опухолей почек и др. Женщины болеют пиелонефритами в 2-4 раза чаще, чем мужчины. Прогрессированию мочевых инфекций также способствует беременность [5].

Нарушение пассажа мочи

К этой категории можно отнести слабости сфинктеров мочевого пузыря, пузырно-мочеточникового соединения, патологические рефлюксы (обратный заброс содержимого в мочевой пузырь, мочеточник, лоханку), турбулентный ток жидкости в уретре с наличием восходящих потоков, ведущих обратно в мочевой пузырь. Сюда же можно отнести такое состояние, как нейрогенный мочевой пузырь или гиперактивный мочевой пузырь, при котором нарушаются процессы сокращения и расслабления этого органа [3].

Факторы риска перехода цистита в пиелонефрит:

Симптомы цистита

Инфекции нижних мочевыводящих путей имеют яркую клинику, которую легко узнать. Несмотря на то, что выделяют острый и хронический цистит, их проявления в период обострения, как правило, похожи:

Важно отметить тот факт, что температура и симптомы интоксикации редки. Гипертермия бывает не выше 38 градусов, обычно до 37,5 и ниже. Во время осмотра врач обращает внимание на покраснение, припухлость, болезненность при пальпации области уретры и отсутствие патологических влагалищных выделений [1].

Существует категория осложненных циститов, которые могут проявляться высокой температурой, кровью в моче, нарушением оттока, недержанием мочи и другими симптомами [1].

Симптомы пиелонефрита

Пиелонефрит также может быть острым и хроническим. Так или иначе, в его клинике преобладают симптомы интоксикации:

Несмотря на то, что в клинике не доминируют болевые симптомы, состояние пациентов бывает объективно тяжелым. Они могут даже пребывать в спутанном состоянии сознания. Возможны шок и почечная недостаточность.

При стертой клинике беспокоит просто слабость, есть общее недомогание, и только дополнительные методы обследования позволяют выявить очаг инфекции [3,5].

Как отличить цистит от пиелонефрита

При проявлениях инфекций необходимо обратиться к специалисту. С подозрениями на цистит можно записаться к терапевту, урологу, нефрологу. Именно врач должен провести дифференциальную диагностику и отличить пиелонефрит от цистита.

На приеме

Во время опроса и осмотра пациента можно сделать первые выводы о том, что стало причиной обращения: цистит или пиелонефрит. В клинике цистита доминируют жалобы на нарушения мочеиспускания, а при воспалении почечной лоханки — слабость, общее недомогание и повышение температуры. Если инфекция имеет восходящее течение, то пациенты вспоминают, что болезнь начиналась с болей при мочеиспускании, но это необязательное условие [3].

В процессе осмотра при подозрении на пиелонефрит врач проверит симптомы болезненности в области проекции почек: справа и слева от позвоночника в области поясницы или чуть выше. При цистите более характерна боль над лобком [1,3,5,6].

Лабораторная диагностика

Назначают общий анализ мочи, крови, посев мочи, анализ по Нечипоренко, биохимию крови и мгновенные тесты на лейкоцитарную эстеразу и нитриты.

При цистите в моче могут присутствовать лейкоциты, бактерии, реже — белок (до 0,1 г/л) и эритроциты. В крови специфические изменения обнаруживаются не всегда, возможно незначительное повышение СОЭ и сдвиг лейкоформулы влево.

Пиелонефрит дает более угрожающую картину: изменение удельного веса мочи (повышение при остром и снижение при хроническом), лейкоциты, белок (от 3 более г/л), бактерии, эритроциты, клетки эпителия в моче. В крови высокая СОЭ, повышение числа лейкоцитов, сдвиг формулы влево, возможно появление токсической зернистости лейкоцитов.

При подозрении на пиелонефрит выполняется культуральное исследование мочи: осадок сеют на питательные среды, наблюдают рост колоний микроорганизмов и проводят их чувствительность к антибиотикам [1,3,5,6].

Инструментальная диагностика

На УЗИ можно понять, какие органы и структуры вовлечены в инфекционный процесс. При пиелонефрите происходит утолщение в области лоханки, увеличение пораженной почки в объеме, расширение чашечек и лоханки и другие изменения.

УЗИ при цистите выполняется скорее для исключения других заболеваний (инородных тел пузыря, пиелонефрита, опухолей и др.).

КТ и МРТ бывают необходимы при сопутствующих заболеваниях, тяжелом течении, появлении осложнений цистита или пиелонефрита.

Основной вывод: самостоятельно отличить цистит от пиелонефрита сложно, только врач с помощью дополнительных методов сможет точно сказать, какие именно мочевыводящие пути поражены инфекцией. Течение заболевания индивидуально, и клиника может быть стерта на фоне сопутствующих заболеваний или состояний. При подозрении на инфекции мочевыводящих путей нужно обязательно обращаться к специалисту, самолечение не допустимо.

Список литературы:

*В составе комплексной терапии Фитолизин ® Паста для приготовления суспензии для приема внутрь облегчает боль при цистите, вызванную воспалением и спазмом, за счет противовоспалительного и спазмолитического действия, облегчает частые позывы за счет спазмолитического действия.

Источник

Почечная колика

Почечная колика является самым распространённым комплексом симптомов целого ряда болезней мочевыделительной системы. Она представляет собой интенсивный болевой синдром, развивающийся при нарушении целостности слизистой мочеточника во время выхода конкрементов, а также закупорке верхних мочевыводящих путей. Последнее может возникнуть из-за перекрытия крупным кровяным сгустком или конкрементом, а также вследствие сужения мочеточника.

Приступ почечной колики может развиться без видимых на то причин, в любое время дня и ночи, в период сна и бодрствования. Он может представлять собой опасность для жизни пациента и требует немедленного обращения за неотложной помощью, а нередко — и госпитализации.

Купировать боль при приступе, а также пройти необходимое обследование, позволяющее выявить основное заболевание, можно в многопрофильной клинике ЦЭЛТ. Наши специалисты располагают всем необходимым для того, чтобы точно поставить диагноз и назначить адекватное лечение, которое будет успешным при своевременном обращении.

Этиология почечной колики

Самой распространённой причиной почечной колики является уролитиаз (МЧБ), который характеризуется формированием камней в почках и мочевом пузыре. Исходя из статистических сведений, чаще всего (98%) приступы развиваются в момент, когда камень проходит через мочеточник, несколько реже (50%) — когда он находится в почке. Развитие приступов связано с резким нарушением отвода урины из почки вследствие обструкции или компрессии верхних мочевыводящих путей: мочеточника, чашечки почки и лоханки.

Этиология обструкции

Этиология компрессии ВМП

Помимо этого, помощь при почечной колике может потребоваться пациентам, которые страдают от воспалительных и сосудистых патологий мочевыводящих путей, а также ряда врождённых аномалий.

Патогенез и факторы риска развития почечной колики

Сильнейшая боль при развитии приступов почечной колики возникает вследствие спазмов гладких мышц мочеточника, как ответ на препятствование оттоку урины. Оно является причиной повышенного внутрилоханочного давления и нарушений тока крови в почке. Как результат: поражённая почка увеличивается в размере, и её ткани и структуры начинают растягиваться, что приводит к развитию болевого синдрома. В то же время важно понимать, что приёма обезболивающего при почечной колике недостаточно, поскольку она (помимо того, что вызывает боли) ещё и является симптомом сбоев в работе почки и мочеточника. Это состояние является опасным для здоровья и жизни больного и может привести к развитию таких серьёзных осложнений, как:

Что касается факторов, которые повышают риск развития приступа, то они заключаются в следующем:

Клиническая картина почечной колики

Классический симптом почечной колики — резкая, яркая боль, которая возникла внезапно. Нередко она имеет схваткообразный характер и проявляется в зоне поясницы и рёберно-позвоночном углу. Продолжительность приступа: от нескольких минут до нескольких суток, а в случае если он вызван конкрементом — до недели. Он может развиться в любое время дня и ночи, независимо от того, чем занимается пациент, а боль от него настолько интенсивная, что он не находит себе места.

Боль от почечной колики у мужчин может отдавать в пенис и мошонку, у женщин — в область промежности. Она, также, может распространяться на пупочную область и вбок, в проекции поражённой почки или в наружную поверхность бёдер. Место болевой симптоматики и ряд сопроводительных проявлений зависит от степени закупорки:

Существует и ряд других симптомов, независящих от локализации проблемы. Они заключаются в следующем:

Диагностика почечной колики

Перед тем, как начать лечение почечной колики, наши специалисты проводят комплексную диагностику, которая позволяет правильно поставить диагноз и дифференцировать данный синдром от ряда других состояний:

Ярко выраженная болевая симптоматика является причиной для обращения за медицинской помощью. По сути, оказать первую помощь в данном случае может врач любой специальности — однако, поскольку синдром нужно отличить от ряда других, лучше всего обращаться к урологу. Врачи этой специальности наиболее компетентны в диагностике и лечении почечной колики. Сама по себе диагностика включает следующее:

Методики лечения почечной колики

При развитии приступа лучше всего вызвать неотложную помощь. Специалисты скорой знают, как снять боль при почечной колике, а также проведут предварительную диагностику для того, чтобы знать, в какое отделение нужно госпитализировать пациента. В первую очередь, специалисты клиники ЦЭЛТ направляют усилия на устранение болевого синдрома. Для этого применяют фармакологические препараты в виде анальгетиков или спазмолитиков.

Источник

Пиелонефрит: симптомы и лечение

Причины возникновения и развития пиелонефрита

Воспаление почек возникает, когда инфекция нижних отделов мочевыводящих путей распространяется вверх и, двигаясь через уретру, доходит до мочевого пузыря, а оттуда – по мочеточникам в почки.

Главная причина пиелонефрита – инфекция в сочетании с нарушенным оттоком мочи. Любая проблема, которая нарушает нормальный отток мочи, увеличивает риск острого пиелонефрита. Например, мочевыводящие пути необычного размера или формы с большей вероятностью могут привести к острому пиелонефриту.

Также локальное переохлаждение поясничной области может вызвать развитие пиелонефрита, даже в отсутствие анатомических особенностей и при нормальном оттоке мочи.

Симптомы пиелонефрита

Острый пиелонефрит

Хронический пиелонефрит

Пациенты с хронической формой заболевания могут испытывать только легкие симптомы или вовсе не испытывать признаков недуга.

Хронический пиелонефрит чаще встречаются у людей с непроходимостью мочевыводящих путей. Она может быть вызвана инфекциями, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или анатомическими аномалиями. Хронический пиелонефрит чаще встречается у детей, чем у взрослых.

Гендерные особенности

Кто в группе риска

Диагностика пиелонефрита

Лечение пиелонефрита

Хотя при правильном лечении симптомы могут пройти уже в течение 2–3 дней, курс антибиотиков необходимо завершить до конца, согласно рекомендации врача (обычно лечение длится от 10 до 14 дней). Если прервать курс терапии досрочно, может выработаться резистентность возбудителя заболевания к антибиотику – это затруднит дальнейшее лечение и увеличит риск хронического пиелонефрита.

Лечение хронического пиелонефрита возможно. Оно проводится по принципам терапии острого пиелонефрита, только требует больше времени и усилий. Лечение предусматривает устранение причины, которая привела к застою мочи, восстановление почечного кровообращения, уничтожение патогенной бактерии при помощи антибиотикотерапии, укрепление общего иммунитета. Даже если удается добиться устойчивой ремиссии, может потребоваться поддерживающая прерывистая антибактериальная терапия. Лечение хронического заболевания – серьезный вызов для медиков и долгий путь для пациента, поэтому так важно своевременно обращаться к врачу при первых симптомах недомогания и не тратить драгоценное время на самолечение.

Без должного лечения острый пиелонефрит переходит в хроническую форму. Если инфекция продолжит распространяться, почки могут быть необратимо повреждены. В редких запущенных случаях инфекция может попасть в кровоток. Последствия этого могут быть крайне серьезные, вплоть до сепсиса и бактериального шока.

Пиелонефрит у беременных

Беременность вызывает множество трансформаций в организме, в том числе и физиологические изменения мочевыводящих путей. Повышенный уровень прогестерона (гормона, поддерживающего нормальное течение беременности) и усиленное давление на мочеточники увеличивают риск пиелонефрита.

Пиелонефрит у беременных может потребовать госпитализации в случае, если это состояние угрожает жизни и матери, и ребенка. Также невылеченные инфекции почек у беременных увеличивают риск преждевременных родов, отслойки плаценты, внутриутробного инфицирования плода и поражения его нервной системы. При правильном и своевременном лечении всех этих последствий можно избежать, роды проходят в срок, прогноз благоприятный и для женщины, и для ребенка.

При беременности крайне важно понимать, первый ли это случай заболевания в анамнезе женщины, или болезнь носила хронический характер, а на фоне беременности произошло обострение. Как показывает статистика, первичное воспаление почек у беременных лечится успешно и без осложнений.

Чтобы предотвратить пиелонефрит у беременных, необходимо сдавать анализ на инфекции при планировании беременности. Также проводят посев мочи в начале второго триместра. Раннее обнаружение ИМП может предотвратить инфекцию почек.

Пиелонефрит у детей

Это распространенное заболевание среди детей, занимающее второе место по частоте случаев после ОРВИ.

Основная группа риска среди детей – дети дошкольного возраста. Девочек, в силу анатомических особенностей, болезнь поражает чаще, чем мальчиков.
Самый распространенный возбудитель детского пиелонефрита – кишечная палочка. Кроме нее, в мазках часто обнаруживают протей (простейших), золотистый стафилококк, энтерококки.

Вовремя замеченный острый пиелонефрит у детей полностью вылечивается в большинстве случаев. После полного восстановления в течение трех лет после болезни требуются регулярное обследование (первые три месяца – раз в 10 дней, дальше – ежемесячно) и наблюдение врача. Спустя три года требуется обследование раз в 3 месяца, чтобы не пропустить важную бессимптомную патологию.

Источник

Постинсультный болевой синдром

В статье рассматриваются клинические проявления, особенности диагностики и лечения постинсультной боли. Структура постинсультного болевого синдрома гетерогенна и может включать в себя в разных комбинациях центральную постинсультную боль, спастическую боль

The article covers clinical manifestations, features of diagnostics and treatment of post-stroke pain. The structure of post-stroke pain syndrome is heterogeneous and can include, in different combinations, central post-stroke pain, spastic pain, humeral pain, tension headache and complex regionar pain syndrome. Complicated nature of post-stroke pain requires complex long-term therapy.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy [1] впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина–Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию [2]. При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии [3]. Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12–55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3–6 месяцев после инсульта [4], однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1–12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт [5]. Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы [6].

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему [7]. Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) [8] придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) [9] существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро [10, 11]. Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа [12], центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей [2]. Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения [13]. Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры [14]. Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли [15]. Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже [16]. Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер [4]. Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль [17]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль [18].

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга [19]. Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами [20]. Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез­движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва [21] было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей [22].

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы [23].

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP [24].

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств [27, 28]. Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИОПП, Москва

Источник