Брадиаритмия сердца у взрослого что это лечение
Что такое брадикардия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеева Ю. М., терапевта со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Брадикардия — это ритм сердца с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 ударов в минуту.
Краткое содержание статьи — в видео:
Термин «брадикардия» образован от греческих слов: «брадис» — медленный и «кардиа» — сердце. Само по себе уменьшение ЧСС не является самостоятельным заболеванием — это лишь симптом либо даже вариант нормы. Появление брадикардии может быть связано как с особенностями физиологического состояния в данный момент (сон, покой), так и обусловлено кардиологической или внесердечной патологией.
Кроме того, к рефлекторному снижению ЧСС могут приводить:
При физиологической брадикардии самочувствие обычно не нарушено, однако патологическое снижение ЧСС может сопровождаться определёнными клиническими проявлениями: слабостью, артериальной гипотензией, головокружениями, потемнением в глазах и даже обмороками.
В ряде случаев брадикардия может быть симптомом некоторых соматических заболеваний, в том числе эндокринных (патологии щитовидной железы и надпочечников) или, например, инфекционных (дифтерии, брюшного тифа и др.).
Брадикардия часто встречается у подростков, является для них вариантом нормы, обычно проходит со временем и не требует лечения.
Симптомы брадикардии
Симптомы, которыми может проявляться брадикардия:
Перечисленные симптомы могут быть выражены в разной степени, от минимальной до выраженной, но обычно регистрируются лишь некоторые из них.
Более того, все перечисленные симптомы (кроме факта самой брадикардии) могут встречаться при многих других заболеваниях. Проявления брадикардии часто расцениваются пациентами как признаки старения или усталости. Обычно при умеренной брадикардии человек не ощущает каких-либо симптомов. При брадикардии менее 40 ударов в минуту может появиться слабость, утомляемость, ухудшиться память и внимание, возникнуть одышка, головокружение, отёки, бледность кожи.
Очень редкий пульс (менее 30 ударов в минуту) может приводить к потере сознания или предобморочному состоянию — потемнению в глазах, резкой слабости, падению артериального давления.
Патогенез брадикардии
На частоту сердечных сокращений значительно влияет вегетативный отдел нервной системы. Это воздействие реализуется с помощью основных медиаторов: норадреналина и ацетилхолина. Баланс медиаторов обеспечивает адаптацию ЧСС к текущим физиологическим потребностям организма. Норадреналин увеличивает ЧСС, ацетилхолин — снижает.
Данные медиаторы влияют на электрическую активность основного водителя ритма сердца — синусового узла, изменяя её в нужном направлении. В каком ритме будет сокращаться сердце — зависит именно от синусового узла. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, возбуждает ткань предсердий, затем поступает в атриовентрикулярный узел, а после задержки там, по стволу и ножкам пучка Гиса — двигается к желудочкам, вызывая их активацию и сокращение. Брадикардия возникает при нарушении автоматизма синусового узла, при блокаде выхода импульса из синусового узла либо при нарушениях проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (атриовентрикулярная блокада II-III степени).
К брадикардии могут приводить внесердечные (экстракардиальные) и сердечные (кардиальные) причины. Однако далеко не всегда при наличии причин, перечисленных ниже, брадикардия требует лечения.
Экстракардиальные — это факторы, не связанные с заболеваниями сердца:
Отдельно выделяют брадикардию, связанную с действием лекарств. Чаще всего к ней приводит приём:
Урежение сердечного ритма зачастую не побочный эффект лекарственных препаратов — бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем, ивабрадин назначаются именно для того, чтобы снизить ЧСС. Например, при ишемической болезни сердца бета-адреноблокаторы назначают с целью снизить ЧСС в покое до 55-60 в минуту. Соответственно, при физической нагрузке прирост ЧСС тоже снижается.
Заболевания сердца могут приводить к брадикардии сами по себе, однако чёткой закономерности здесь нет. Например, инфаркт миокарда может сопровождаться тахикардией, но в ряде случаев инфаркт, обычно нижний, при котором поражается диафрагмальная стенка левого желудочка, приводит к обратимой рефлекторной брадикардии. При переднем инфаркте миокарда может возникать предсердно-желудочковая блокада, причём далеко не всегда проводимость восстанавливается. В таком случае может возникнуть необходимость в установке электрокардиостимулятора.
Перенесённые воспалительные заболевания миокарда (миокардиты) тоже могут стать причиной поражения проводящей системы сердца и привести к брадикардии.
Хирургическая коррекция врождённых и приобретённых пороков сердца и радиочастотная абляция (введение катетеров-электродов через крупные сосуды в сердце) также может приводить к развитию предсердно-желудочковых блокад и, как следствие, к брадикардии, однако такие осложнения возникают нечасто.
Классификация и стадии развития брадикардии
Классификация заболеваний, приводящих к брадикардии:
В зависимости от выраженности, брадикардия подразделяется на следующие виды:
Осложнения брадикардии
При умеренной и лёгкой брадикардии кровообращение обычно не нарушается, так как в покое такой ЧСС оказывается достаточно. Однако если при физической нагрузке ЧСС не увеличивается, может появиться одышка и слабость. Выраженная брадикардия с ЧСС менее 30-40 в минуту может приводить к потере сознания и предобморочным состояниям, так как головной мозг наиболее чувствителен к снижению кровоснабжения. Однако профессиональные спортсмены переносят выраженную брадикардию в покое, как правило, без каких-либо симптомов. Например, у велогонщика Мигеля Индурайна была зарегистрирована частота сердечных сокращений 28 ударов в минуту в покое.
Диагностика брадикардии
Так как к брадикардии могут приводить как кардиальные, так и экстракардиальные заболевания, диагностика направлена на выявление не только заболеваний сердца.
Беседуя с пациентом, врач выявляет симптомы, которые могут быть связаны с брадикардией: обмороки, предобморочные состояния, эпизоды головокружения, одышку и слабость при физической нагрузке. Также доктор выясняет, какие лекарственные препараты принимает пациент, и какие заболевания он перенёс.
Стандартная электрокардиография (ЭКГ) в покое позволит оценить ритм сердца за то короткое время, в течение которого она записывается. При клинически значимой брадикардии этого бывает достаточно в тех ситуациях, когда нарушения, сопровождающиеся брадикардией (например, предсердно-желудочковая блокада или снижение активности синусового узла), регистрируются постоянно.
Другим важнейшим методом диагностики для оценки ритма сердца на протяжении суток (а с появлением многосуточных регистраторов — и нескольких дней) является холтеровское мониторирование ЭКГ. Его диагностические качества значительно превышают возможности стандартной ЭКГ. При выполнении холтеровского мониторирования ЭКГ:
Пациент ведёт дневник, в котором указывает свои симптомы и время их возникновения, а врач, просматривая сделанную в эти моменты запись ЭКГ, оценивает связь описанных симптомов и находок на ЭКГ. Именно такой подход позволяет выявить так называемую «симптомную брадикардию», которая является одним из важнейших показаний к установке электрокардиостимулятора (ЭКС).
Если симптомы, предположительно связанные с брадикардией, возникают 1-2 раза в месяц, то применяют наружный петлевой регистратор. Принцип работы прибора состоит в том, что записанные данные через время удаляются из памяти, окончательная же запись производится лишь в тот момент, когда устройство автоматически распознаёт наличие аритмии или сам пациент активирует запись при возникновении симптомов.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) в диагностике брадикардии имеет меньшее значение, так как спонтанно возникающие эпизоды брадикардии зачастую диагностируются с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ.
Неинвазивным является чреспищеводный вариант ЭФИ — с помощью введённого в пищевод через нос тонкого зонда-электрода проводится электрическая стимуляция сердца, а затем оценивается время восстановления спонтанной активности синусового узла. Этот метод позволяет оценить нарушение предсердно-желудочковой проводимости.
Инвазивное ЭФИ подразумевает регистрацию спонтанной электрической активности сердца в различных его отделах и электростимуляцию сердца через электроды, введённые в камеры сердца (предсердия и желудочки). Для этого приходится прокалывать бедренную артерию или вену и проводить электрод к сердцу. Однако диагностика брадикардии в большинстве случаев не требует выполнения инвазивного ЭФИ. Метод применяют лишь при неинформативности неинвазивных способов и для уточнения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора.
В случаях, когда есть основания полагать, что блокады развиваются при физической нагрузке, либо имеется хронотропная недостаточность синусового узла (ЧСС не возрастает при нагрузка), может быть применён нагрузочный тест под контролем ЭКГ: пациент идет по движущейся дорожке тредмила, либо крутит педали велоэргометра, а параллельно ведётся запись ЭКГ, регистрация артериального давления и оценка симптомов.
Эхокардиография обычно выполняется в рамках обследования почти всех кардиологических пациентов и позволяет оценить размеры полостей сердца, толщину стенок, состояние клапанов и сократимость миокарда, выявить ряд заболеваний, которые могут приводить к брадикардии.
Лечение брадикардии
Выбор способа лечения брадикардии зависит от вызвавших её причин в том случае, если эти факторы обратимы и можно надеяться, что после их устранения исчезнет и брадикардия. Например, отменяют все лекарства, которые способны замедлять сердечный ритм, если такая отмена не сопряжена с неоправданным риском.
При предсердно-желудочковых блокадах III степени, II степени 2 типа и при зашедшей далеко атриовентрикулярной блокаде имплантация ЭКС проводится не только для повышения качества жизни, но и с целью улучшения прогноза, так как это увеличивает продолжительность жизни пациентов.
Противопоказаний или возрастных ограничений для этой операции нет. Более того, в большинстве случаев ЭКС устанавливают именно пожилым пациентам. ЭКС – это маленький электронный прибор, работающий от батареи, который может увеличивать частоту ритма сердца.
Он состоит из очень маленького источника питания и миниатюрной электронной схемы, заключённых вместе в металлический корпус. Электронная схема генерирует электрические импульсы, которые проводятся в сердце через изолированные проводники с электродами на их концах. Число импульсов в минуту, которые поступают через электрод к сердцу, называется “базовая частота”. Основной принцип работы кардиостимулятора сводится к двум процессам: восприятие собственной электрической активности сердца и стимуляция его в том случае, когда частота сердечных сокращений ниже установленной базовой частоты.
После небольшого разреза (чаще всего в области большой грудной мышцы слева) электрод вводится в вену, находящуюся под ключицей, и проводится до нужной камеры сердца (предсердия или желудочка) под рентгенологическим контролем. Затем ЭКС соединяют с электродами и устанавливают в специально создаваемое ложе в подключичной области. Операция малотравматична и проводится под местной анестезией.
После имплантации ЭКС пациент наблюдается у кардиолога и периодически проходит осмотр у хирурга-аритмолога для оценки работы ЭКС с помощью специального устройства — программатора. Этот прибор позволяет считывать данные о работе ЭКС и при необходимости перепрограммировать его.
Прогноз. Профилактика
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Профилактикой можно считать своевременное выявление и устранение тех факторов, которые приводят к брадикардии. Однако в случае изолированных заболеваний проводящей системы сердца профилактика невозможна: предотвратить эти болезни медицина пока не может.
Брадиаритмия
Сердечно-сосудистые заболевания стоя на одном из первых мест в списке наиболее серьёзных проблем, преследующих человека на протяжении всей жизни. Они оказывают зачастую влияние на весь организм человека или на жизненно важные органы, создавая большие трудности и риски появления других заболеваний, не менее опасных. Среди них не последнее место занимает брадиаритмия, встречающаяся в самом разном возрасте. Ею может обладать и пожилой человек, и ребёнок. Заболевание возникает из-за нарушения проводимости сердечной мышцы. Брадиаритмия вызывает уменьшение количества сердечных сокращений, что служит причиной появления многочисленных проблем, основа которых – гипоксия, вызванная недостаточным снабжением кислородом внутренних органов, в частности, головного мозга.
Виды брадиаритмии
Брадиаритмия подразделяется на две формы, которые в основе своей имеют разные процессы. Общим у них остаётся основной признак патологии – пониженное количество сокращений сердца, ниже 60 ударов в минуту.
Помимо этого, классификация делается и с учётом различных факторов, повлекших за собой возникновения этой патологии. Её разделяют на спортивную, токсическую, органическую, лекарственную, нейрогенную и другие. Каждый вид брадиаритмии вызывается определённым причинами и имеет свои последствия. Любая из приведённых патологий может находиться в компенсированном ил декомпенсированном состоянии. В компенсированном состоянии частота сердечных сокращений постоянно находится в диапазоне 50-60 ударов в минуту. Такое сердцебиение не вызывает никаких последствий для организма. Добиться компенсации может сам больной, следуя рекомендациям для каждого конкретного случая. Декомпенсированная форма отличается пониженным до 40 ударов в минуту сердцебиением и множеством последствий такого состояния.
Брадиаритмия. Причины возникновения
Разные виды брадиаритмии возникают из-за различных причин. Органическая форма является следствием патологических нарушений в самой сердечной мышце или же в проводящих путях, что мешает нормальному прохождению сигнала. Медикаментозная форма появляется из-за передозировки лекарственных препаратов или же как побочный эффект от сильнодействующих медикаментов. Основу токсической формы брадиаритмии составляют отравления органическими и неорганическими токсинами, тяжёлыми металлами и их солями.
Часть из этих и других форм патологии являются обратимыми. Они исчезают, если убрать причину их появления или же начать соответствующее случаю лечение. Необратимые возникают из-за сильных повреждений, наносимых организму.
Симптомы
Брадиаритмия косвенно приводит к снижению количества кислорода, попадающего к внутренним органам, в частности, к мозгу. Последствиями этого являются постоянная слабость, ощущение нехватки воздуха, снижение внимания, состояние, похожее на предобморочное. Каждый вид этого заболевания сопровождается собственным набором симптомов, установить же природу её формы можно только после диагностики.
Брадиаритмия. Методы диагностики
Основой всех исследования является электрокардиограмма, которую проводят под нагрузкой и без неё. Это позволяет определить наличие брадиаритмии и её общий вид. Чтобы подтвердить диагноз, используется мониторинг на протяжении 24 часов при помощи специального прибора, устанавливаемого на пациента. Он с определённой периодичностью снимает кардиограмму, замеряет артериальное давление. В зависимости от результатов исследований, осмотра и опроса могут быть назначены дополнительные исследования, чтобы уточнить природу патологии и её причины.
Методы лечения
Лечение назначается исключительно на основе результатов диагностики. Брадиаритмия нуждается в точном лечении из-за разной природы факторов, которые её вызывают. Если она была вызвана медицинскими препаратами, их заменяют на другие аналоги. В любом случае, для избавления от этого состояния ищут первопричину и избавляются от неё. Медикаментозное лечение состоит в стимуляции сердцебиения при помощи медицинских препаратов, увеличивающих частоту сокращения сердечной мышцы. Если подобные методы не работают, используется хирургическое лечение – устанавливается кардиостимулятор, поддерживающий частоту сердечных сокращений при помощи электрических импульсов.
Брадикардия сердца
Многие не знают, что такое брадикардия сердца. По сути, это урежение частоты его сокращений относительно возрастных норм. Данное состояние диагностируют при снижении частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту.
Брадикардия не всегда считается патологией, и редко становится первичным заболеванием. Чаще она указывает на наличие проблем с эндокринной или нервной системой и т.д.
Виды брадикардии
По причине возникновения брадикардии также условно делят на:
Причины брадикардии
Брадикардия сердца у взрослых развивается как при патологиях ССС, так и вследствие других факторов:
Контролировать брадикардию важно для пациентов с патологией сердца (она может спровоцировать сердечную недостаточность) и беременным женщинам.
Лечение брадикардии сердца начинается после установления ее точной причины, если текущее состояние пациента не требует неотложной помощи.
Симптомы брадикардии
Диагностика
Дифференцировать брадикардии от других патологий сердца можно с помощью ЭКГ. Для нее характерно:
Если брадикардия связана с гипертонусом блуждающего нерва, то при физической активности возникает увеличение ЧСС на фоне «дыхательного» изменения сердечного ритма. Эти изменения отсутствуют при брадикардии, связанной с органическим поражением сердца.
Выявить структурные изменения помогает УЗИ сердца. Его применяют в диагностике:
склерозирования мышцы сердца;
миокардита, перикардита и любых воспалительных поражений сердца;
ИБС на фоне атеросклероза или коронарной недостаточности, тромбоза (с помощью допплерографии).
Подтвердить или исключить гипотиреоз и сепсис позволяют лабораторные исследования крови:
Лечение
Неотложная помощь включает меры, помогающие восстановить кровоток в мозге. Для этого:
После выявления причины брадикардии сердца врач назначает лечение, которое устраняет ее, тем самым избавляя пациента от симптомов заболевания.
Эссенциальную брадикардию лечат с помощью антихолинергических препаратов («Алупент», Атропин) которые подавляют активность парасимпатической вегетативной НС. При снижении тонуса блуждающего нерва удается восстановить нормальный ритм и частоту сокращений сердца, если отсутствует его органическое поражение.
При органическом поражении сердца заместить проводящие пути можно с помощью кардиостимулятора.
Заболевания, не связанные с патологией сердца, подлежат специфическому лечению у профильного врача. Например, при гипотиреозе пациент лечится у эндокринолога и получает заместительную гормональную терапию.
Специалисты «АВС клиник» в Москве используют индивидуальный подход к лечению болезней сердца. Они внимательно относятся ко всем деталям и нюансам жалоб, анамнеза и данных обследований, чтобы точно понять причину заболевания и назначить работающее, безопасное лечение.
Брадиаритмии. Клинические рекомендации.
Брадиаритмии
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
ABУ — атриовентрикулярный узел
АД — артериальное давление
БПНПГ — блокада правой ножки пучка Гиса
БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса
ВЖБ — внутрижелудочковая блокада
ДОП — длительная ортостатическая проба
ДСУ — дисфункция синусового узла
ЗНФБ — задняя нижняя фасцикулярная блокада
КС — каротидный синус
ПВФБ — передняя верхняя фасцикулярная блокада
ПЖБ — предсердножелудочковая блокада
ПСС — проводящая система сердца
ПФН — проба с физической нагрузкой
СССУ — синдром слабости синусового узла
СУ — синусовый узел
ФП — фибрилляция предсердий
ЧСС — частота сердучных сокращений
ЭФИ — электрофизиологическое исследование
Термины и определения
1. Краткая информация
1.1 Определение
Термин брадиаритмии (БА) объединяет разнородную группу нарушений ритма сердца, характеризующихся замедленной выработкой электрических импульсов, регулярных и нерегулярных, или замедленным ритмом желудочков, связанным с блокадой проведения импульсов[1]. Они включают в себя два важнейших симптомокомплекса: дисфункцию синусового узла (ДСУ) и предсердно-желудочковые (ПЖБ), включая внутри желудочковые (ВЖБ), блокады. Термин синдром слабости синусового узла (СССУ) является равноценным ДСУ, но предполагает наличие клинической симптоматики брадикардии.
1.2 Этиология и патогенез
Причины ДСУ и ПЖБ во многом схожи, хотя имеются определенные отличия. В качестве внутренних причинных факторов основную роль играют идиопатические дегенеративные заболевания и ишемическая болезнь сердца. Кроме того, многочисленные инфекционные, воспалительные, инфильтративные процессы также приводят к дегенеративным изменениям синусового узла (СУ) и проводящей системы сердца (ПСС). В качестве внешних причинных факторов важнейшее значение имеют влияния лекарственных препаратов и нейро-кардиальные рефлекторные влияния. Основные причины ДСУ и ПЖБ представлены в таблице 1.
Дисфункция синусового узла
Предсердно-желудочковые блокады
От внутренних причин:
Возрастной идиопатический дегенеративный фиброз
Болезнь Ленегра-Лева (прогрессирующее поражение ПСС)
Ишемическая болезнь сердца: хроническая ишемия миокарда, инфаркт миокарда
атеросклеротическое, тромботическое или иное поражение артерии СУ
Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз,
лимфогрануломотоз и другие лимфомы, множественная миелома, последствия лучевой терапии
Инфекционные заболевания: дифтерия, болезнь Чагаса, лаймская болезнь
Коллагенозы: ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит
Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия
Воспалительные заболевания: миокардит,
Хирургическая травма:
коррекция врожденных пороков сердца
протезирование аортального и митрального клапанов, осложнение радиочастотной катетерной абляции наджелудочковых тахикардий, абляция АВ соединения
Наследственные и врожденные формы
От внешних причин:
Лекарственные препараты: бета-адреноблокаторы, дигоксин, верапамил, дилтиазем, антиаритмики I А, I С и III классов, клонидин, препараты лития и др.
Нейро-кардиальные рефлекторные влияния: гиперчувствительность каротидного синуса, вазовагальные обмороки, рефлекторные реакции на кашель, рвоту, мочеиспускание, дефекацию
Электролитные нарушения: гипокалиемия, гиперкалиемия
Эндокринные нарушения: гипотиреоз, редко гипертиреоз
Гипотермия
Повышение внутричерепного давления
Гипоксия: sleep apnea
Важнейшей внутренней причиной ДСУ является замещение ткани СУ фиброзной и жировой тканью, причем дегенеративный процесс обычно распространяется на перинодальную зону, миокард предсердий и атрио-вентрикулярный узел. Основной причиной развития приобретенных ПЖБ являются дегенеративно-склеротические изменения внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ленегра), или фиброз и кальцификация проводящих структур, исходящие из соединительнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). При пороках аортального и митрального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распространяться на ПСС. При ИБС поражение ПСС происходит как в результате инфаркта миокарда, так и под влиянием хронической ишемии миокарда. Дегенеративному процессу способствует возрастной фактор и артериолосклероз, сопутствующий артериальной гипертонии.
При врожденных ПЖБ имеется 4 варианта патологии ПСС: отсутствие связи миокарда предсердий с АВ узлом, прерывание связи между АВ узлом и пучком Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка, прерывание целостности проводящей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса и ненормальное формирование с прерыванием пучка Гиса. Прерывания представляют собой фиброзное и жировое, возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС.
Нормальная функция СУ осуществляется за счет спонтанной деполяризации его пейсмекерных N-клеток (функция автоматизма) и проведения возникающих импульсов транзиторными T-клетками на миокард предсердий через СА зону (СА проводимость). Автономная нервная система модулирует функцию СУ, так что парасимпатические влияния (ацетилхолин) снижают её, а симпатические (норадреналин) увеличивают. Нарушения любого из этих компонентов приводят к ДСУ. Важную роль в проявлениях ДСУ играет феномен overdrive suppression – подавление автоматизма водителей ритма более частой внешней импульсацией. Этот механизм определяет активность СУ и поведение нижележащих водителей ритма в момент прерывания предсердных тахикардий при синдроме тахикардии-брадикардии.
На проведение импульсов по ПСС автономная нервная система также оказывает существенное влияние: парасимпатическая система угнетает проведение по АВ узлу, не влияя на внутрипредсердную и внутрижелудочковую проводимость, а симпатическая система улучшает проведение по АВ узлу, и за счет укорочения рефрактерного периода улучшает проведение по системе Гиса-Пуркинье. При поражении ПСС парасимпатические влияния проявляются в более выраженной форме, а симпатические оказываются не в состоянии улучшить проведение. Кроме этого важную роль играет сама частота следования импульсов: пропускная способность АВ узла снижается при его поражении. При поражении внутрижелудочковой ПСС минимальные изменения частоты импульсации способны приводить к блокаде проведения: при критическом урежении ритма за счет спонтанной диастолической деполяризация в волокнах Пуркинье, и при критическом учащении ритма за счет удлинения их рефрактерного периода.
1.3 Эпидемиология
Распространенность ДСУ не может быть оценена адекватно из-за невозможности учета бессимптомных случаев и трудности диагностики патологической брадикардии в популяционных исследованиях. Частота выявления ДСУ растет с возрастом, но в группе старше 50 лет она составляет всего 5/3000 (0,17%). На долю ДСУ приходится около половины всех имплантаций ЭКС, но число имплантаций неадекватно оценивает частоту симптоматичных случаев ДСУ.
У здоровых подростков транзиторная ПЖБ I степени встречается в 12% случаев, у молодых взрослых в 4-6%. Постоянная форма ПЖБ I степени у взрослых старше 20 лет встречается не чаще 1%, после 50 лет возрастает до 5% и более, а у лиц старше 65 лет может достигать 30%. Частота возникновения приобретенной далекозашедшей ПЖБ II степени и полной ПЖБ оценивается в 200 случаев на миллион в год, врожденной полной блокады – 1/20000 новорожденных.
1.4 Кодирование по МКБ
I44 — Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]
I44.0 — Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 — Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 — Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 — Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I44.4 — Блокада передней ветви левой ножки пучка
I44.5 — Блокада задней ветви левой ножки пучка
I44.6 — Другие и неуточненные блокады пучка
I44.7 — Блокада левой ножки пучка неуточненная
I45 — Другие нарушения проводимости
I45.0 — Блокада правой ножки пучка
I45.1 — Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка
I45.2 — Двухпучковая блокада
I45.3 — Трехпучковая блокада
I45.4 — Неспецифическая внутрижелудочковая блокада
I45.5 — Другая уточненная блокада сердца
I45.8 — Другие уточненные нарушения проводимости
I45.9 — Нарушение проводимости неуточненное
I46 — Остановка сердца
I46.0 — Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности
I46.9 — Остановка сердца неуточненная
I49.5 — Синдром слабости синусового узла.
1.5 Классификация
Дисфункцию синусового узла условно подразделяют на возникшую от внутренних причин, предполагая органическое поражение СУ, и от внешних причин, связанных с влиянием внешних факторов (автономные влияния, действие лекарственных препаратов и др.) при отсутствии органического поражения СУ.
К ДСУ относят устойчивую синусовую брадикардию, остановки СУ и сино-атриальные (СА) блокады, персистирующую фибрилляцию и трепетание предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений при отсутствии медикаментозной урежающей терапии, синдром тахикардии-брадикардии, и хронотропную несостоятельность (недостаточность). Сино-атриальную блокаду подразделяют на СА блокаду I степени (удлинение времени СА проведения), СА блокаду II степени тип I (прогрессивное увеличение времени СА проведения с последующей блокадой импульса в СА зоне) и тип II (периодическое блокирование импульсов в СА зоне без предшествующего увеличения времени СА проведения), а так же далекозашедшую СА блокаду II степени (блокирование каждого второго или нескольких синусовых импульсов подряд); и СА блокаду III степени (полная блокада СА проведения с отсутствием возбуждений предсердий из СУ).
Различают приобретенные и врожденные ПЖБ.
По степени выраженности нарушений различают:
Она имеет три разновидности:
По локализации нарушений проведения в ПСС выделяют блокады на уровне предсердий (внутрипредсердная), на уровне атрио-вентрикулярного узла (АВУ), ниже АВУ. В последнем случае выделяют блокады на уровне пучка Гиса (внутригисовые) и на уровне ветвления ножек пучка Гиса (подгисовые).
Изолированные блокады разветвлений пучка Гиса обозначают как фасцикулярные (пучковые) блокады: блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), передняя верхняя факцикулярная блокада (ПВФБ) и задняя нижняя фасцикулярная блокада (ЗНФБ).
Комбинации из двух указанных блокад обозначают как двух-пучковые (би-фасцикулярные) блокады: БПНПГв сочетании с ПВФБ, БПНПГ в сочетании сЗНФБ и блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Под трех-пучковой (три-фасцикулярной) блокадой понимают альтернирующую внутрижелудочковую блокаду (истинная трех-пучковая блокада), когда чередуются две разновидности двух-пучковых блокад (например, БПНПГ и БЛНПГ), или сочетание двух-пучковой блокады с ПЖБ I-II степени.
По характеру течения ПЖБ разделяют на преходящие (интермиттирующие или пароксизмальные) и постоянные (персистирующие).
2. Диагностика
2.1 Предварительное обследование
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Комментарии: специальная анкета содержит 10 вопросов, касающихся факторов провокации приступов, симптомов предобморочного, бессознательного и после приступного периодов (см. таблицу в приложении Б). Результаты анкетирования позволяют ориентировать в отношении природы обморочных состояний и в направлении последующего диагностического поиска.
2.2 Клинические проявления и задачи обследования больных с брадиаритмиями
Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).
Комментарии: Клинические проявления БА разнообразны и часто неспецифичны. Наиболее ярко проявляются последствия гипоперфузии головного мозга: при острых нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в более тяжелых случаях – пресинкопальные и синкопальные состояния вплоть до развернутой картины приступов Морганьи-Адемса-Стокса. Постоянные и длительно существующие нарушения могут проявляться усталостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатией, снижением умственных способностей. Брадиаритмии могут приводить также к усугублению течения стенокардии, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Не редко наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам с обычными в этих случаях проявлениями в виде быстрой усталости и одышки.
В диагностике ДСУ важнейшей задачей является подтверждение связи клинической симптоматики с брадикардией, т.е. выявление клинико-электрокардиографической корреляции. При ПЖ блокадах, за исключением случаев их пароксизмальных форм, достоверное подтверждение брадикардитической природы симптомов имеет меньшее значение, чем при ДСУ. Здесь важно установить форму нарушения проводимости, и оценить уровень поражения ПСС. Как правило, этой информации достаточно, чтобы назначить лечение.
В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме БА наружная электрокардиография оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении БА для выявления и клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ). В случаях, когда преходящие БА предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб.
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств С).
2.3 Инструментальные методы исследования
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Комментарии: Электрокардиографическое исследование в покое с использованием 12 стандартных отведений показано всем больным с имеющимися или предполагаемыми брадиаритмиями. Даже если оно не решает задач по выявлению и диагностике аритмий ввиду их отсутствия в момент регистрации ЭКГ, оно несет важную информацию относительно частоты ритма сердца, состояния предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации миокарда желудочков. Оно позволяет выявить нарушения и признаки, с высокой вероятностью указывающие на риск развития определенных видов аритмий со схожей брадиаритмиям симптоматикой (обмороки). К их числу относятся проявления аномального предсердно-желудочкового проведения (короткий интервал PQ, преждевременное возбуждение желудочков), электрокардиографические проявления синдрома Бругада, удлинение или укорочение интервала QT, эпсилон-потенциал при аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии. Регистрация ЭКГ покоя обязательна перед выполнением таких исследований, как амбулаторное мониторирование ЭКГ, проба с физической нагрузкой, электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца.
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств А).
Комментарии: Существует несколько видов амбулаторного мониторирования ЭКГ. первый из них предполагает классическую форму холтеровского мониторирования, которая позволяет проводить наблюдение за ритмом сердца на протяжении 24-48 часов, хотя имеются варианты приборов с длительностью записи до 7 суток. Второй является разновидностью интермитирующей записи ЭКГ, которая производится с помощью портативных регистраторов, объединяемых под общим названием «амбулаторные регистраторы событий». Наиболее распространены для диагностики брадиаритмий «непрерывные регистраторы с петлевой памятью». Они позволяют фиксировать симптоматичные события на протяжении до 30 суток. Если диагностируемые события возникают очень редко, проблема решается путем использования имплантируемых регистрирующих устройств, которые представляют разновидность петлевого регистратора.
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Комментарии: Рекомендованные методы длительного мониторирования ЭКГ в зависимости от частоты развития эпизодов БА представлены в таблице 2. Непрерывное наблюдение за ритмом сердца может потребовать дифференцировки нормальных явлений и патологических состояний. Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Предельное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью – 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста. Допускают также развитие синусовых пауз, длительность которых не превышает 2 с. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных цифр, возможно в сочетании с другими проявлениями дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку. У здоровых лиц транзиторное развитие ПЖБ I степени не является редкостью. При её постоянной регистрации узкие комплексы QRS и исчезновение блокады при физической нагрузке или при пробе с атропином указывают на функциональный характер нарушения. В преходящей форме ночью во сне ПЖБ II степени тип I может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен.
Частота эпизодов
Метод и длительность мониторирования
Холтеровский монитор 24 часа, госпитальная телеметрия
Еженедельно и чаще
Холтеровский монитор или госпитальная телеметрическая регистрация ЭКГ до 7 суток или наружный петлевой регистратор
Наружный петлевой регистратор 14-30 суток
Реже 1 раза в месяц
Имплантируемый петлевой регистратор
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Комментарии: За счет повышения частоты импульсации СУ или за счет развития ишемии миокарда ПФН способна выявить ДСУ (частотно-зависимая сино-атриальная блокада, выраженная брадикардия или остановки СУ при нагрузке) и нарушения предсердно-желудочковой проводимости (ПЖБ II и III степени при нагрузке). Это может явиться важным объяснением природы синкопальных состояний, возникающих при физической активности.
Уровень убедительности рекомендацийI (уровень достоверности доказательств С).
Комментарии: Проба основана на рефлекторном усилении парасимпатических влияний на сердце при механическом воздействии на синокаротидную область. Проявлениями служат снижение частоты синусового ритма и замедление ПЖ проводимости. При этом диагностическое значение имеет синусовая пауза продолжительностью более 3 с (кардиоингибиторный вариант ответа).
Перед проведением массажа необходимо убедиться в отсутствии шума над сонными артериями. Рекомендуют даже проводить предварительное допплеровское исследование сонных артерий. Проба выполняется в положении больного лежа. Регистрируются ЭКГ и АД. Попеременно, справа и слева, проводится массаж синокаротидных зон продолжительностью обычно не более 10 с.
Если у больного с подозрением на синдром КС в положении лежа получен отрицательный результат, проба повторяется в положении стоя. Снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. при наличии симптомов (головокружение, обморок) расценивается как значимый результат (вазодепрессорный вариант ответа). Бывают смешанные формы вариантов ответа.
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Комментарии: Для проведения ДОП используют специализированный поворотный стол, который позволяет переводить больного из горизонтального в вертикальное положение под любым углом наклона (обычно угол составляет 60°-70°). «Пассивность» пробы указывает, с одной стороны, на отсутствие активных мышечных движений ног при повороте в ортостатическое положение и пребывании в нем, поскольку пациент упирается ногами на специальную площадку. С другой стороны, «пассивность» означает факт отсутствия медикаментозных провокаций (введения изопротеренола или нитроглицерина). Длительность ортостатического положения в различных протоколах колеблется от 10 мин до 1 ч. Проба продолжается до развития приступа потери сознания (значимый для постановки диагноза результат исследования) или до 45 мин при отрицательном результате. В момент синкопе фиксируют показатели ЭКГ, АД, электроэнцефалограммы и другие. По завершению пробы делается заключение, в котором указывается факт отсутствия или наличия потери сознания, время возникновения и тип индуцированного приступа.
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Комментарии: Рекомендуемая доза аденозина при обследовании больных с синкопальными состояниями составляет 20 мг, вводимых болюсом. Значимым результатом, указывающим на природу обмороков, считается остановка синусового узла более 6 секунд и длительность ПЖБ более 10 секунд.
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Комментарии: Увеличение частоты синусового ритма более чем на 25% от исходной или более 90 имп. /мин свидетельствует о вагусной природе дисфункции синусового узла. Исчезновение нарушений ПЖ проводимости указывает на их вагусную природу и локализацию нарушения на уровне АВ узла.
Класс рекомендации I (уровень достоверности доказательств С).
3. Лечение
Лечение больных с БА предполагает:
3.1 Лечение больных с синдромом слабости синусового узла
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С)
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций IIb (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIb (уровень достоверности доказательств C).
Комментарии: В таком, случае в качестве средств устранения ДСУ могут быть рекомендованы препараты атропина**, теофиллина, временная электростимуляция сердца.
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств А).
3.2 Лечение больных с приобретенными предсердножелудочковыми блокадами у взрослых
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B, C).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIb (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций IIb (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций IIb (уровень достоверности доказательств C).
Комментарии: Как и в случае ДСУ, лечение ПЖБ должно начинаться с решения вопроса об обратимости вызвавших их причин. При обратимых формах блокад требуется устранение причинного фактора (отмена лекарственных препаратов с угнетающим действием на ПСС, коррекция электролитного баланса, устранение гипоксии), лечение инфекционного процесса. При наличии симптомов брадикардии могут быть использованы ваголитические средства (атропин**) или бета-адреностимуляторы. В случае серьезных гемодинамических нарушений используется временная электростимуляция сердца. Как средство экстренной помощи применяют трансторакальную наружную электростимуляцию. Она эффективна более чем в 90% случаев, но, если требуется её продолжение более 30 минут, переходят к трансвенозной стимуляции. Временная эндокардиальная стимуляция сердца может продолжаться длительное время, что важно в тех случаях, когда необходимо выждать срок, чтобы убедиться в необратимости блокады или, когда требуется время, чтобы произвести имплантацию искусственного водителя ритма.
3.3 Лечение больных с предсердножелудочковыми блокадами на фоне хронических фасцикулярных блокад
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций IIb (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).
3.4 Лечение больных с рефлекторными синкопальными состояниями
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств В).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств В).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств В).
Уровень убедительности рекомендаций IIb (уровень достоверности доказательств В).
Уровень убедительности рекомендаций IIb (уровень достоверности доказательств В).
Комментарии: Эффективность метода в предупреждении повторных обмороков, провоцируемых ортостазом, сильно зависит от приверженности пациента.
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств A).
Уровень убедительности рекомендаций IIb (уровень достоверности доказательств В).
Уровень убедительности рекомендаций III (уровень достоверности доказательств C).
3.5 Рекомендации по выбору электрокардиостимулятора
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств А, B).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств А).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств В).
Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств С).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С).
4. Реабилитация
Комментарии: Пациенты с имплантированными ЭКС в реабилитации не нуждаются.
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).
Комментарии: Пациенты с имплантированным однокамерным ЭКС должны быть осмотрены дважды в течение полугода после имплантации и затем ежегодно; пациенты с двухкамерными ЭКС – дважды в первые 6 месяцев, затем каждые полгода.
Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств C).
Комментарии: Частота обследований определяется рекомендациями, представленными в таблице 3.