Бронхиальная астма неатопическая форма что это

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающиеся гиперактивностью бронхов, проявляется приступами удушья или дыхательного дискомфорта в виде приступообразного кашля и\или свистящего дыхания и отдышки. Это хронический воспалительный процесс в бронхах, с аллергическим компонентом воспаления, вызванным воздействием разных групп аллергенов и развивающийся на фоне наследственной или приобретенной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. Распространенность составляет 5—6%; заболеваемость на сегодняшний день 2—3 на 100 000; бронхиальная астма служит причиной 0,5% смертельных исходов ежегодно. Две основные формы бронхиальной астмы:

Выделяют три группы причин развития бронхиальной астмы:

2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;

Разрешающим фактором в развитии БА у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром. Также провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов), сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы; споры плесени; пыльца цветущих растений; лекарственные препараты, особенно антибиотики. Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации, а также вирусные инфекции.

Центральным звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим — к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной. В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

Диагностика — анамнез и клиническая картина; аллергопробы; общий анализ мокроты; определение антител типа IgE в крови; исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия); рентгенография органов грудной клетки; компьютерная томография органов грудной клетки.

Источник

Неатопическая астма. Распространенность, клиника, лечение

В статье приведены основные понятия о неатопической астме отдельно и эндотипах и фенотипах астмы у детей и взрослых; рассмотрены подходы к фармакотерапии таких пациентов. Описан клинический случай неатопической астмы у ребенка 14 лет.

The article presents the basic concepts of non-atopic asthma separately and endotypes and phenotypes of asthma in children and adults; Approaches to the pharmacotherapy of these patients are considered. A clinical case of non-atopic asthma in a 14-year-old child is described.

До недавнего времени бронхиальную астму (БА) у детей и взрослых определяли как аллергическую (или атопическую) и неаллергическую (или неатопическую). Основное различие этих двух типов БА основывается на наличии/отсутствии клинических симптомов аллергической реакции и сенсибилизации по данным аллергодиагностики (кожные пробы и/или определение специфических IgE (sIgE) антител к различным аллергенам).

Однако, благодаря разработке и внедрению методов отбора проб из дыхательных путей (индуцированная мокрота, цитология назальной слизи), новых аналитических подходов для биологических проб (оценка микробиомы респираторного тракта и эпигенетика) и новых биостатистических методов, ученым удалось выйти за рамки старой классификации атопической/неатопической БА и эозинофильной/неэозинофильной БА [1, 2].

Что известно сегодня о неатопической БА?

Казалось бы, подробная история болезни, включая сопутствующие (коморбидные) заболевания, исследование функции внешнего дыхания с бронходилататорным тестом, общий анализ крови, выявление sIgE-антител и подсчет эозинофилов периферической крови — информация, которой вполне достаточно, чтобы на первом этапе врач мог диагностировать у пациента аллергическую или неаллергическую астму. Клинические симптомы при обоих типах заболевания одни и те же (хрипы, одышка, ощущение давления в грудной клетке и кашель), которые меняются во времени и интенсивности проявлений и обратимости бронхиальной обструкции. Однако еще 10 лет назад ученые стали выделять различные подгруппы пациентов с БА на основании иммунологических особенностей течения заболевания, данных биомаркеров, ответа на специфическую фармакотерапию и долгосрочного прогноза. Это так называемые фенотипы — уникальные клинические характеристики или подтипы БА. Изучение патофизиологических процессов при различных вариантах (фенотипах) БА породило понятие «эндотипы» — «подтип астмы, характеризующийся определенным функциональным или патофизиологическим механизмом» развития [3–13]. Действительно, результаты кластерного анализа выявили несколько гетерогенных астматических подгрупп с различной патофизиологией и различным ответом на лечение. Подгруппы были классифицированы на «эндотипы», основываясь на различных признаках, включая уровни sIgE, количество эозинофилов в индуцированной мокроте и фракционный оксид выдыхаемого азота (FeNO) [3–8].

Как показали дальнейшие исследования, «воспаление Th2-типа при астме присутствует у большинства, но отсутствует у многих» [11]. Иными словами, стало ясно, что в формировании неатопической БА могут участвовать не один, а несколько эндотипов.

Различают Th2-эндотип БА, к которому относят аллергическую астму — тесно связанную с атопией, продукцией sIgE и эозинофильным воспалением. БА с ранним началом у детей и подростков, а у взрослых так называемая эозинофильная астма — широко известные Th2-эндотипы БА. Внутри этого эндотипа могут существовать несколько подэндотипов (с высоким уровнем ИЛ-5, высоким уровнем ИЛ-13 или высоким уровнем общего IgE) [9]. В то же время у менее 50% взрослых больных с эозинофильной БА отсутствует сенсибилизация к наиболее распространенным аэроаллергенам, но повышен уровень общего IgE, что может быть связано с действием скрытых аллергенов в виде суперантигена Staphylococcus aureus, по аналогии с атопическим дерматитом [4].

Не-Th2-эндотип характерен для больных БА, у которых нет атопии и симптомов аллергии, т. е. именно этот эндотип определяет неатопическую астму [1, 10, 11]. В то же время это тоже гетерогенная группа, которая связана больше с нейтрофильным воспалением в дыхательных путях и такими цитокинами, как ИЛ-17, ИЛ-1b, ФНО-α [22], и рецептором хемокинов (CXCR2) [12, 13]. На сегодня предложены две гипотезы, объясняющие развитие БА не-Th2-эндотипа: 1) активация ИЛ-17-зависимого пути и 2) нарушение регуляции врожденного иммунного ответа, вызывающее нейтрофильное воспаление дыхательных путей [12].

Th17-эндотип особенно характерен для тяжелой стероид-резистентной БА и также имеет мало общего с атопией. Клетки Th17 продуцируют ИЛ-17A, ИЛ-17F и ИЛ-22. Повышенные уровни ИЛ-17A+ клеток и ИЛ-17A можно обнаружить в биоптате легких и сыворотке крови, соответственно, у пациентов при тяжелой БА по сравнению с легкой формой [13]. ИЛ-17A — цитокин, продуцируемый CCR6-экспрессирующими CD4+ T (Th17) клетками, которые индуцируют секрецию ИЛ-8 и ИЛ-6, а также нескольких хемокинов, в результате чего происходит рекрутирование и активация нейтрофилов и макрофагов. Тем самым ИЛ-17A усиливают опосредованное Th2-клетками эозинофильное воспаление дыхательных путей и гиперчувствительность в экспериментальных моделях животных [14–16]. Уровень ИЛ-17A в сыворотке крови больных с тяжелой неконтролируемой БА достоверно коррелировал с уровнями ИЛ-4, ИЛ-25, ИЛ-10 и ИНФ-γ, причем пациенты с самыми высокими уровнями всех этих цитокинов были невосприимчивы к высоким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС) [16].

Нейтрофильный эндотип

Нейтрофильное воспаление связывают с развитием бронхиальной гиперчувствительности и ремоделированием дыхательных путей, особенно у пациентов с неатопической БА. Такой тип воспаления с преобладанием Th1/нейтрофилов сопровождается снижением чувствительности к стероидам, и нейтрализация ФНО-α восстанавливает ее [14]. Показано, что изменение экспрессии генов Toll-подобных рецепторов и повышение экспрессии генов, связанных с ИЛ-1b и ФНО-α, приводит к усилению хемотаксиса нейтрофилов и их выживаемости в дыхательных путях. Очевидно, при этом эндотипе также маловероятен атопический компонент воспаления.

Смешанный эндотип Th2/Th17

Такой механизм воспаления описан сравнительно недавно при БА и подразумевает дифференцировку Th2-клеток в двойные позитивные Th2/Th17-клетки [15]. ИЛ-17, продуцируемый в ответ на поврежденный эпителий, может усиливать выработку ИЛ-4 и ИЛ-13 из Th2-клеток, и, наоборот, ИЛ-4 и ИЛ-13 могут усиливать активацию Th17, повышая экспрессию CD209a на дендритных клетках [16]. Эти клетки были идентифицированы в бронхоальвеолярной жидкости пациентов с БА. Этот смешанный эндотип мало исследован. Вероятно, он тоже связан с аллергией.

Таким образом, как видно из вышесказанного, большинство эндотипов БА соответствует неатопической астме.

Что касается фенотипов БА, то ранее принятые критерии (тяжелая, легкая, резистентная к терапии астма и т. п.) также претерпели сильные изменения [17]. Итальянские ученые, подчеркивая гетерогенность БА из-за индивидуальной генетической и эпигенетической изменчивости и воздействий отдельных факторов окружающей среды (которые зависят от региональных характеристик, меняющихся климатических условий и распределения населения) напоминают врачам, что астма не связана по своему этиопатогенезу только с аллергией (рис. 1) [17].

Отдельный важный аспект — БА у детей, которая в основном обусловлена атопией. В то же время данные о факторах риска, ответственных за развитие того или иного фенотипа заболевания у детей, ограничены, поскольку методы отбора проб из дыхательных путей являются инвазивными.

Известно, что почти у 50% детей отмечается одышка на первом году жизни, хотя только у 20% будут сохраняться симптомы одышки в более позднем детстве [18, 19]. У некоторых детей фенотип «wheezing» (свистящее дыхание, хрипы) продолжаются до позднего детства, в то время как у других — в подростковом и взрослом возрасте.

В 2008 г. эксперты PRACTALL предложили следующие фенотипы БА у детей: вирус-индуцированная; аллерген-индуцированная; неразрешенная астма; астма физического напряжения [20]. Только в этом документе персистирующую БА у детей без соответствующей аллергической сенсибилизации ученые упоминают как «неразрешенную астму». Важно заметить при этом, что по анализам биоптатов бронхов, полученных у детей со свистящим дыханием (средний возраст 5 лет; диапазон 2–10 лет), патоморфологические изменения (утолщенная базальная мембрана, повышенное количество эозинофилов и экспрессия цитокинов) не отличались у детей с неатопическими и атопическими хрипами [21]. Недавно G. Longo и соавт. описали специфический фенотип неаллергической эозинофильной астмы у детей (неатопическая персистирующая астма), напомнив ученым о том, что подобный фенотип у детей еще не признан отдельным клиническим фенотипом в руководствах по детской астме [22]. Возможно, эозинофильное неаллергическое воспаление бронхов контролируется врожденными лимфоидными Th2-клетками в результате прямой стимуляции вирусами и бактериями, считают авторы. Другие авторы у детей также описали нейтрофильную астму [23].

Фенотипы могут из-за различий в выраженности симптомов и факторов риска меняться во времени. Несомненно, терапевтическое вмешательство также может изменить ход заболевания с течением времени. По данным А. Boudier и соавт. через 10 лет наблюдения за взрослыми пациентами с БА (n = 3 320) фенотип сохранился у 78% участников исследования [24].

Вероятность перехода между фенотипами у детей Квебека (n = 78 211) оценивали в своем исследовании M. Mésidor и соавт. [25]. В популяции детей, родившихся в 1974 г., авторы изучали частоту визитов к врачу и госпитализации по поводу астмы и других аллергических заболеваний до 1994 г. В группе больных астмой было выявлено 6 фенотипов в детском и юношеском возрасте и 7 в подростковом возрасте. Наиболее распространенным фенотипом были отсутствие БА или аллергических заболеваний: 58% в детстве, 42% в подростковом возрасте и 54% в зрелом возрасте. Вторым наиболее распространенным фенотипом была легкая астма и отсутствие фенотипа аллергических заболеваний (36%, 31% и 21% соответственно в эти 3 периода). В подгруппе больных с астмой наиболее распространенным фенотипом была легкая БА без аллергических заболеваний (в 70% случаев) в каждый период.

Из практики врачам хорошо известно, что пациенты могут иметь различные степени тяжести заболевания и различный ответ на лечение даже в пределах одного и того же эндотипа [26]. Особенно четко это проявляется при неконтролируемом течении тяжелой БА, которая выделена в отдельный клинический фенотип.

Для создания более точного подхода к диагностике тяжелой БА P. Campo и соавт. суммировали клинические фенотипы заболевания и подтипы воспаления, которых наиболее часто выявляли в дыхательных путях у таких больных (табл.) [8].

Распространенность

Чтобы правильно диагностировать не­атопическую астму у больных, необходимо провести аллергологическое обследование в достаточном объеме, что подразумевает более широкий спектр аллергообследования (по аналогии с атопическим дерматитом, когда обнаружение sIgE-антител к суперантигенам Staphylococcus aureus позволяет считать заболевание атопическим). В то же время хотя сенсибилизация тесно связана с БА, отрицательные результаты аллергодиагностики не исключают астму. А поскольку новая сенсибилизация может возникать даже в подростковом возрасте, детям с рецидивирующими эпизодами бронхообструкций в анамнезе, имеющим отрицательные результаты кожных проб, следует повторно ставить их с ежегодными интервалами.

Неатопическая астма встречается у 10–33% больных с БА, имеет более позднее начало, чем аллергическая астма, и чаще встречается у женщин [1].

По собственным данным среди 845 амбулаторных пациентов с респираторной аллергией (БА и/или аллергический ринит), проживающих в Чечне, доля несенсибилизированных пациентов была крайне низка и составляла лишь 3,7% (n = 31) [27]. По данным С. В. Зайцевой 92,5% детей с БА имели атопическую форму заболевания [28].

Как это установлено во многих зарубежных исследованиях, чаще всего тяжелая БА более распространена именно среди пациентов с неатопической астмой. Так, доля больных с тяжелой неатопической БА варьирует от 17% до 34% в исследовании SARP [29] до 50% — в исследовании ENFUMOSA [30]. В то же время в исследовании U-BIOPRED атопия выявлена у 76,6% больных с тяжелой БА, включая курящих и бывших курильщиков [31].

По данным проф. Н. Г. Астафьевой тяжелая астма встречается у 30% подростков [32].

Как известно, различные факторы могут играть значимую роль в развитии БА. По данным J. Lawson и соавт. респираторные заболевания и отягощенный семейный анамнез по БА были предикторами развития астмы у детей, независимо от атопического статуса (p

* ФГАОУ ВО РУДН, Москва
** Медицинский центр «Планета здоровья», Урус-Мартан

Неатопическая астма. Распространенность, клиника, лечение/ Д. Ш. Мачарадзе, Х. А. Янаева
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 6-11
Теги: дети, одышка, кашель, бронхиальная обструкция.

Источник

Современный подход к ведению больных бронхиальной астмой

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА? Каковы критерии диагноза БА? Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА? Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.

Каковы современные взгляды на патогенез развития БА?
Каковы критерии диагноза БА?
Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА?

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

Классификация БА

Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

Отдельные клинические варианты неатопической БА:

2. Тяжесть течения заболевания

Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

Источник