Лечение пациентов с буллезной эмфиземой на фоне дисплазии соединительной ткани в первичном звене здравоохранения
Спонтанный пневмоторакс (СП) — состояние, возникающее в результате скопления воздуха в плевральной полости вследствие возникновения патологического сообщения плевральной полости с воздухоносными путями, не связанное с травмами или лечебными воздействиями
Спонтанный пневмоторакс (СП) — состояние, возникающее в результате скопления воздуха в плевральной полости вследствие возникновения патологического сообщения плевральной полости с воздухоносными путями, не связанное с травмами или лечебными воздействиями [1]. По мнению большинства авторов, непосредственной причиной СП является буллезная эмфизема с прогрессирующим истончением стенок и разрывом субплеврально расположенных эмфизематозных булл и субплевральных пузырей [3, 6, 9].
В современной литературе исследователи рассматривают буллезную эмфизему легких и СП как одно из многочисленных проявлений прогредиентного системного процесса, обусловленного наследственным поражением соединительной ткани. Не вызывает сомнения и отражена в соответствующих диагностических алгоритмах высокая вероятность развития буллезной эмфиземы и спонтанного пневмоторакса при относительно редко встречающихся генетических синдромах, например, синдроме Марфана и Элерса–Данло [10]. Однако гораздо большее практическое значение имеет высокий риск возникновения СП при недифференцированных формах дисплазии соединительной ткани (ДСТ), признаки которой широко распространены в популяции и являются предметом изучения специалистов самого разного профиля.
В работах, посвященных ДСТ, есть сообщения о высокой частоте встречаемости случаев спонтанного пневмоторакса у лиц молодого возраста. Так, в наблюдениях Г. И. Нечаевой у пациентов в возрасте 18–35 лет с признаками ДСТ распространенность спонтанного пневмоторакса составила около 10% [7], С. М. Гавалов и В. В. Зеленская, наблюдая детей с бронхиальной астмой на фоне ДСТ, зарегистрировали развитие СП у 5% пациентов, причем в половине случаев осложнение не было связано с тяжелым приступом удушья [4]. Г. П. Василенко и Г. Н. Верещагина использовали термин «диспластическое легкое», основным проявлением которого считали спонтанный пневмоторакс, причем отмечали склонность к рецидивирующему течению и большой вероятности послеоперационных осложнений [2]. Имеются данные, подтверждающие значение генетически обусловленной «слабости» соединительной ткани в развитии буллезной эмфиземы. Так, В. И. Нечаев указывает, что генетические маркеры ДСТ среди больных с буллезной эмфиземой встречаются в 8,9 раз чаще, чем среди практически здоровых лиц [5]. По нашим данным среди пациентов с первичным СП признаки ДСТ диагностируются в 75% случаев. Доминирующими являются признаки, связанные с нарушениями формообразования костного скелета, которые характеризуются как костно-суставной синдром. Почти 70% пациентов имеют астенический тип конституции, более чем в половине случаев диагностируются нарушения осанки за счет деформации позвоночника, у трети пациентов наблюдаются различные варианты деформации грудной клетки, а также гипотония и гипотрофия мышц [8].
Задачи по восстановительному лечению пациентов с ДСТ после перенесенного первичного СП и профилактике прогрессирования буллезных изменений в легких не могут быть решены в полной мере, если во внимание не будет принято наличие других проявлений системного диспластического процесса, требующих индивидуального дифференцированного подхода.
Пациентам с ДСТ после перенесенного эпизода первичного СП проводится программа реабилитации, рассчитанная на два 12?недельных курса при посещении занятий 3 раза в неделю. Комплексное восстановительное лечение включает образовательные программы, дозированные физические нагрузки, респираторную гимнастику, рациональную психотерапию. Для коррекции вегетативной дисфункции, стабилизации синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани, стимуляции метаболических и коррекции биоэнергетических процессов пациентам с ДСТ проводится метаболическая терапия по следующим направлениям: стимуляция коллагенообразования (аскорбиновая кислота, витамины группы В, препараты меди, цинка, магния, кальция, антигипоксанты); коррекция нарушений синтеза и катаболизма гликозаминогликанов (хондроитинсульфат (Хондроксид), глюкозамина сульфат (ДОНА)), стабилизация минерального обмена (витамин D2 и его активные формы, препараты кальция); коррекция уровня свободных аминокислот крови (метионин, глутаминовая кислота, глицина); улучшение биоэнергетического состояния организма (Рибоксин, Милдронат и Мексидол).
Назначение препаратов магния у пациентов с буллезной эмфиземой легких на фоне признаков ДСТ имеет важное значение для достижения сбалансированной активности коллагеназ и эластаз, а также биосинтетических ферментов глюкозаминогликанов с целью уменьшения прогрессирования буллезных изменений в легких.
Магнерот ® — препарат магния. Действующее вещество магния оротат. В состав препарата входит оротовая кислота, которая способствует росту клеток, участвует в процессе обмена веществ. Оротовая кислота (которую называют также витамином В13), помимо участия в обмене магния, обладает собственной метаболической активностью: соединение является одним из метаболических предшественников пиримидиновых нуклеотидов, что необходимо для нормального хода анаболических процессов. Магнерот® назначается пациентам по 2 таблетки 3 раза/сутки в течение 7 дней, затем — по 1 таблетке 2–3 раза/сутки ежедневно. Продолжительность курса лечения — не менее 4–6 недель.
Для оценки эффективности восстановительного лечения с использованием препарата Магнерот ® проведено проспективное сравнительное исследование, в которое включено 45 пациентов с ДСТ после перенесенного эпизода первичного СП (39 мужчин и 6 женщин, средний возраст 22 (19–26) года). В качестве группы сравнения были привлечены результаты обследования 34 пациентов с буллезной эмфиземой и ДСТ после эпизода СП, по каким-либо причинам отказавшихся от реабилитационных мероприятий. Основная группа и группа сравнения были сопоставимы по полу, возрасту и характеру хирургического пособия.
У пациентов с ДСТ после перенесенного первичного СП, которые прошли комплексную программу реабилитации, реже наблюдались жалобы на ограничение физической активности и значительно уменьшилась одышка по шкале MRS (табл. 1).
Как следует из табл. 2, у пациентов основной группы после восстановительного лечения значительно увеличились скоростные и объемные показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), отношение ОФВ1 к форсированной ЖЕЛ (ОФВ1/ФЖЕЛ), мгновенная объемная скорость после выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС50%) и средняя объемная скорость середины выдоха (СОС25–75%)) и статистически значимо превышали аналогичные показатели контрольной группы.
У пациентов после прохождения восстановительного лечения статистически значимо увеличились показатели силы дыхательных мышц по сравнению с группой сравнения (табл. 3).
Рис. 1. Динамика систолического давления в легочной артерии в основной группе до и после лечения
Как видно из рис. 1, после курса реабилитации улучшились показатели гемодинамики малого круга кровообращения: уменьшилось систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) в основной группе (Z = 5,54; р
М. В. Вершинина*,кандидат медицинских наук, доцент С. Е. Говорова*,доктор медицинских наук, профессор Г. И. Нечаева*,доктор медицинских наук, профессор И. А. Ратынская**
*ОмГМА, **ФГУ «Западно-Сибирский медицинский центр ФМБА России», Омск
Дыхательная система человека, казалось бы, идеально приспособлена и «сконструирована» эволюцией для газообменных процессов, и единственное, что может снизить ее КПД – это недостаточное содержание кислорода в воздухе. Однако это, к сожалению, далеко не так. Органы дыхания сложны по строению и подвержены многочисленным заболеваниям, некоторые из которых связаны не с недостатком, а с избытком воздуха, завоздушиванием внутренних полостей легочно-бронхиальной газообменной системы.
Многим известно слово «эмфизема», которое означает избыточное содержание или скопление воздуха там, где его не должно быть вообще – как, например, при эмфиземе легких (патологическое расширение альвеол) или эмфиземе подкожной (возникающей при некоторых видах легочной травмы). Иногда говорят также об эмфиземе буллезной, или просто о буллезной болезни (буллы легких); можно встретить термины «блебы» (от англ. blebs – пузыри), «буллезное легкое», «ложная легочная киста» и т.д. В общей сложности употребляется свыше 20 очень близких по смыслу нозологических определений, – что и создает некоторую путаницу, поскольку каждый из терминов подразумевает те или иные нюансы сходных, но не тождественных патологических изменений.
Согласно одному из наиболее точных определений, которое было дано на международном CIBA-симпозиуме в 1958 году, буллой следует считать воздушную полость размером более 1 см (в отличие от более мелких пузырей-блебов, которые представляют собой скопления воздуха под плеврой и в легочной ткани). Таким образом, буллы – это патологическое расширение легочных альвеол, в значительной степени утративших эластичность и способность сокращаться до нормальных размеров; буллезная болезнь (буллезная эмфизема) – расширение, увеличение легких за счет образования булл, гигантские варианты которых могут достигать 10 см в диаметре.
Статистические данные выявляют ряд возрастных и гендерных тенденций в структуре заболеваемости. В частности, установлено почти двукратное преобладание мужчин среди пациентов с буллезной болезнью, прямая корреляция частоты выявления с возрастом обследованных, и т.п.
2. Причины
Этиопатогенез буллезной болезни остается предметом исследований и обсуждений. К основным причинам формирования альвеолярных булл относят, в частности, инфекционные заболевания легких, возрастные дистрофические изменения в стенках альвеол, экологические факторы (загрязнение воздуха в крупных городах), наличие хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы. Во всех без исключения исследованиях, посвященных данной проблеме, подчеркивается патогенная роль курения; так, те или иные изменения эмфиматозного типа обнаруживаются у 99% курильщиков, и этот фактор риска является доминирующим в 90% случаев диагностированной буллезной болезни.
В ряде исследований подтверждается также роль таких факторов, как высокая плотность населения и низкий социально-экономический уровень развития региона (следствием чего является нездоровый рацион питания), переохлаждения, врожденные аномалии ферментогенеза и др.
3. Симптомы и диагностика
Буллезная болезнь чревата сокращением содержания связанного кислорода в крови и нарушениями вывода отработанной углекислоты; это может привести к сердечной недостаточности (вплоть до остановки сердечной деятельности) и ряду других серьезных осложнений – в частности, истончению и разрыву альвеолярных стенок при интенсивной физической нагрузке или сильном кашле, воспалениям легочных мешков и т.д.
Однако начальные стадии, как правило, бессимптомны; лишь при значительной площади легочной ткани, пораженной буллезными расширениями, появляется одышка, физическая и умственная утомляемость, снижение массы тела (нередко с непропорциональным расширением межреберных пространств и грудной клетки в целом), хрипы и присвист в дыхании, «мокрый» кашель. По мере нарастания сердечной и дыхательной недостаточности присоединяется специфическая симптоматика в виде болей в груди, цианозной бледности, характерного цвета ногтей и пр.
Диагностика проводится с применением спирометрической аппаратуры, рентгеновских и томографических методов, лабораторных анализов крови (вкл. специальное исследование процессов газообмена).
4. Лечение
Следует отметить, что на данном этапе развития медицины патологические изменения легочной паренхимы являются необратимыми; таким образом, речь может вестись только о приостановлении процесса и паллиативном смягчении его последствий. Решающее значение имеет стадийность: чем раньше выявлена буллезная тенденция, тем эффективней указанные меры. Лечение обычно носит комплексный или комбинированный характер, т.е. может включать как консервативные, так и радикальные подходы (малоинвазивное хирургическое вмешательство эффективней медикаментозной терапии). В зависимости от установленной этиологии и доминирующей симптоматики, могут быть показаны диуретики, бронхолитики, антибиотики (при наличии сопутствующего или фонового воспаления), гормональные средства. Назначается также особая дыхательная гимнастика и ЛФК, периодические курсы профилактического лечения. Строго обязательным является пожизненное исключение вредных привычек и нормализация образа жизни; в некоторых случаях рекомендуется сменить место работы, – если есть основания считать профессиональную вредность одним из этиопатогенетических факторов.
При соблюдении всех перечисленных выше условий прогноз сравнительно благоприятный; в противном случае буллезная болезнь прогрессирует, результатом чего является инвалидность, а при дальнейшем утяжелении легочно-сердечной недостаточности – летальный исход.
Буллы (ложные легочные кисты) — это патологические воздушные полости в легких (от англ. blebs — «пузыри»), которые могут возникать из-за механического повреждения паренхимы, перенесенного инфекционно-воспалительного или другого заболевания. Избыток воздуха в этих мешкообразных полостях, изменение структуры легочного матрикса, сокращение площади функциональных участков дыхательного органа приводят к стойкому нарушению дыхания, а последствия таких патологических изменений могут быть необратимыми. Формирование и увеличение булл в легких приводит к снижению газообменной функции легких, а в случае разрыва крупной буллы может привести к жизнеугрожающему состоянию – пневмотораксу.
Интересный факт: для пациентов с крупными буллами в легких опасны авиаперелеты. Дело в том, что в полете на высоте 2,5 км от земли патологические полости могут увеличиться в диаметре на 30-40%, а значит может случиться эпизод пневмоторакса, разрыва буллы.
Буллы чаще всего диагностируют у курящих людей (обычно это мужчины старше 50 лет со стажем около 15 пачколет) на фоне центрилобулярной эмфиземы легких или ХОБЛ. Оба эти заболевания так или иначе связаны с повреждением (растяжением) альвеол, нарушением структуры легочной паренхимы, с ее старением. Иногда эти патологические изменения связаны не с курением, а являются следствием нарушения обмена веществ, инфекционно-воспалительного процесса, аутоиммунного заболевания, либо обусловлены генетически.
Заболевание с трудом поддается лечению. Если установлена причина образования булл, их размер небольшой, вовремя проведены диагностические мероприятие и начато лечение, патологические изменения поддаются консервативному лечению. При пневмотораксе буллы удаляются хирургически с применением эндоскопической техники.
Согласно определению, данному на международном медицинском CIBA-симпозиуме, буллой следует считать воздушную полость в легком, диаметр которой превышает 1 см, при этом альвеолярная стенка истончается до 1 мм и менее.
В медицине принято разграничивать буллезную эмфизему и буллезную болезнь. Их различают в зависимости от причин возникновения, по этиологии, а также в зависимости от последствий для здоровья. Буллезную эмфизему обычно диагностируют у пациентов с признаками ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких) на фоне двусторонней эмфиземы панацинарного или центрилобулярного типа. При буллезной болезни эмфизема не наблюдается, а полость может быть одна либо немного больше. Буллезная болезнь может быть при врожденном синдроме Марфана. Буллезная эмфизема при отсутствии лечения и адекватных действий по сдерживанию ее роста (отказ от курения, работы на опасном производстве, лечение хронического бронхита и др.) со временем способна привести к дыхательной или сердечной недостаточности, коллапсу легкого, тяжелому кашлю с кровью, к непереносимости физических нагрузок.
Буллы формируются по принципу мыльных пузырей: сначала возникают маленькие, затем они объединяются, образуя крупные буллы, и так далее. При буллезной эмфиземе легочная ткань становится похожа на старую губку — по мере ее изнашивания поры становятся крупнее, а материал теряет эластичность и рвется.
Крупные буллы (диаметр может достигать до 10 см) образуются при разрушении альвеолярных перегородок. Альвеолы — пузырьки, из которых состоит нормальная воздушная легочная ткань. Хранение воздуха, транспортировка кислорода, воздухообмен осуществляется в альвеолах, а сам процесс требует структуры дозированного поступления воздуха. Буллы, даже очень небольшие, привносят элемент хаоса и энтропии в работу важнейшего дыхательного органа.
Симптомы буллезной эмфиземы
В ряде исследований, опубликованных в открытой международной базе PubMed, подчеркивается, что к образованию булл в легких неизбежно приводят такие факторы как:
И только следом за этими факторами по распространенности идут перенесенные в прошлом инфекционно-воспалительные заболевания дыхательных путей, аутоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, врожденные особенности организма.
В преобладающем большинстве случаев буллезную эмфизему диагностируют у людей преклонного или зрелого возраста, однако буллы могут быть обнаружены и у молодых людей.
Небольшие буллы никак себя не проявляют. В целом большинство заболеваний основного дыхательного органа пациенту сложно у себя даже заподозрить — легкие не болят, а когда возникают одышка, кашель, нехватка воздуха, болезнь приводит пациента в реанимацию за считанные часы.
Патологические симптомы могут проявиться по мере увеличения булл и развития эмфиземы. Профилактика заболевания возможна с помощью регулярного скрининга — низкодозовой КТ легких. Обследование в режиме 3D и в высоком разрешении покажет даже малейшие отклонения от нормы.
Для определения (точной стадии) буллезной эмфиземы применяется метод спирометрии — функциональной диагностики легких. Как правило после спирометрии, если показатели не в норме, пульмонолог отправляет пациента на КТ легких.
Заподозрить буллы в легких можно при наличии следующих симптомов:
Поскольку увеличение булл довольно длительно по времени, больной может не замечать ухудшения самочувствия, в частности, становится все труднее задерживать дыхание из-за уменьшения жизненной емкости легких, а гипоксия воздействует в целом на все внутренние органы — человек буквально «увядает».
Буллы в легких на КТ
Буллы в легких на КТ визуализируются как отчетливые, сравнительно более затемненные пузырькообразные участки легочной ткани, напоминающие дыры или крупные поры губки. Чем более плотная ткань, тем более она светлая на КТ-сканах — поэтому, например, кости белые, а воздушная легочная ткань сравнительно однородного графитно-серого цвета.
На КТ легких врач-рентгенолог может точно определить диаметр булл, их количество, выяснить, есть ли признаки эмфиземы, бронхоэктазы либо иные диффузные легочные заболевания.
Как лечить буллы в легких
Пациенту необходимо отказаться от курения и оставить работу на вредной производственной деятельности, иначе все лечебные мероприятия будут бессмысленны. В неосложненных случаях и на ранних стадиях эмфиземы (или буллезной болезни) лечение консервативное, комбинированное. Терапия назначается врачом-пульмонологом и может включать:
Положительным аспектом является то обстоятельство, что полный и пожизненный отказ от курения у большинства пациентов приостанавливает развитие буллезной эмфиземы, а применение кислородотерапии у серьезно больных пациентов может продлить жизнь на 5-10 лет.
Хирургическое лечение булл (эндоскопическое «сшивание») может быть показано при рецидивирующих пневмотораксах на фоне растущих полостей. Пациенту проводятся операции буллэктомия и плевродез. Однако абсолютный успех такого лечения не может быть гарантирован.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение называется буллэктомией. Если у человека выявлена гигантская булла — то это является показанием к хирургическому лечению. Небольшие размеры булл плохо поддаются хирургическому лечению, эффект от операции незначительный. Одышка редко уменьшается.
Буллы, не сопровождающиеся клинической симптоматикой (одышкой) или осложнениями (пневмоторакс, нагноение), удалять не рекомендуется.
Противопоказаниями к буллэктомии являются продолжающееся курение, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, диффузная эмфизема с малым сдавлением окружающей легочной ткани.
Показанием к хирургическому лечению могут быть рецидивирующие пневмотораксы на фоне буллезных изменений. В таком случае одномоментно проводят буллэктомию и плевродез.
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.
Булимия – это психическое заболевание из группы расстройств пищевого поведения, характеризующееся приступами бесконтрольного обильного потребления пищи и последующим насильственным опустошением желудка. Пациенты периодически переедают, после чего испытывают чувство вины и ненависти к себе, прибегают к различным способам очищения организма: провоцируют рвоту, применяют клизмы, слабительные и диуретические средства. Для снижения веса используют жесткие диеты и интенсивные физические нагрузки. Диагностика булимии выполняется клиническим методом и при помощи психодиагностических опросников. Лечение включает психотерапию, диетотерапию и прием антидепрессантов.
МКБ-10
Общие сведения
Термин «булимия» происходит из греческого языка, переводится как «бычий голод». Активные исследования болезни проводятся с 1970-х годов. Тогда врач из США Дж. Рассел исследовал случаи чередования переедания и отказа от пищи у студенток университетов и впервые использовал понятие «нервная булимия». Синонимичные названия – кинорексия, нейрогенная булимия, волчий голод. Данное расстройство встречается в 2-3 раза чаще, чем анорексия. Эпидемиология среди подростков и молодых женщин составляет 1,6%, среди мужчин – 0,5%. Заболеваемость наиболее высока в период с 15 до 24 лет. Около 90% пациентов – девушки и женщины, вес которых находится в пределах нормы или выше. Большинство из них заняты в сферах, требующих контроля массы тела – танцовщицы, гимнастки, модели, бегуньи.
Причины
По происхождению булимия полиморфна, существуют внутренние и внешние, социальные, предрасполагающие факторы, а также события, которые служат пусковым механизмом для начала заболевания. У большинства пациентов искажено восприятие еды, прием пищи для них является способом снизить эмоциональное напряжение, а не утолить голод. К причинам развития болезни относятся:
Патогенез
Периодическое неконтролируемое переедание формируется на базе эмоционального напряжения по типу аддиктивного поведения. Булимическим приступам предшествует нарастание аффективного дискомфорта: тревоги, печали, злости. Чем интенсивнее негативная эмоция, тем сильнее голод. В процессе приема пищи развивается кратковременный период эйфории, напряжение исчезает. Больные не в состоянии контролировать поглощение пищи, не ощущают момента насыщения, прекращают есть при появлении тошноты, чувства распирания, тяжести и боли в животе. Эйфория сменяется переживанием вины, злости и презрения к собственным привычкам. Попытки вернуть прежнее состояние реализуются с помощью провокации рвоты, приема слабительных средств и диуретиков. После опустошения желудочно-кишечного тракта аффективные переживания ослабевают. Через некоторое время приступ повторяется. Таким образом, переедание становится регулятором эмоциональной жизни пациентов.
Классификация
Традиционно булимия подразделяется на два типа: очистительную или классическую, и неочистительную. В первом случае больные злоупотребляют клизмами, провоцируют приступ рвоты, принимают диуретики и слабительные. Неочистительная булимия встречается реже, переедание компенсируется голодовкой, активными занятиями спортом. По характеру приступов обжорства выделяют три вида заболевания:
Симптомы булимии
Основной клинический признак – приступы переедания. Пациенты употребляют большое количество пищи за короткий промежуток времени. Аппетит нарастает внезапно, на фоне эмоционального дискомфорта, вызванного внешними или внутренними причинами: ссорами, неудачами, неприятными воспоминаниями. Поведение больных становится импульсивным, направлено на поиск возможности уединиться и утолить чувство голода. Они выбирают продукты с наибольшим содержанием жира и углеводов – пирожные, торты, гарниры с соусом и мясом. Процесс поглощения еды, как правило, происходит в одиночестве, не поддается контролю, сопровождается чувством радости, эйфории, облегчения после напряжения.
Пациенты не чувствуют момента наступления насыщения, продолжают есть до тех пор, пока не закончится пища или не появятся ярко выраженные физиологические симптомы переедания, такие как тошнота, абдоминальные боли, вздутие и ощущение распирания. За один прием больные получают несколько тысяч калорий, что превышает их суточные энергетические потребности. После приступа обжорства возникает раздражение, злость, ненависть к самому себе, чувство вины за содеянное, страх набора веса. Для уменьшения негативных переживаний реализуется компенсирующее поведение. Оно включает разнообразные способы избавления от съеденного: механическую и химическую провокацию рвоты, проведение процедур клизмирования, прием мочегонных и слабительных препаратов. Чтобы избежать прибавки веса пациенты практикуют голодание и активно занимаются спортом.
У многих больных масса тела соответствует норме или несколько ее превышает. При этом пациенты чрезмерно обеспокоены мнимым или реальным лишним весом, не удовлетворены формой тела, недовольны внешним видом и стремятся похудеть. Типичное поведение – употребление низкокалорийных диетических блюд в присутствии других людей и последующее обжорство высококалорийными продуктами в уединении. В отличие от нервной анорексии при булимии пациенты более критичны к своему состоянию, осознают наличие расстройства питания, испытывают сожаление и вину, чаще признаются окружающим в наличии болезни и связанных с ней переживаний. Благодаря этому они менее социально изолированы, реже совершают импульсивные поступки, не связанные с питанием, менее подвержены депрессии, наркомании и алкоголизму. Тревожные расстройства у булимиков встречаются чаще.
Осложнения
Принудительное опустошение желудка и кишечника приводит к развитию стойких соматических заболеваний. Рвота, усиленный диурез и диарея провоцируют обезвоживание, нарушение водно-электролитного баланса и почечную недостаточность. Переедание и частая рвота могут стать причиной разрыва пищевода или желудка. Рвотные массы повреждают зубную эмаль, увеличивают риск кариеса и болезней десен. Злоупотребление слабительными формирует зависимость, гипотонию кишечника, запоры. Сердечно-сосудистые заболевания – аритмии, кардиомиопатии – вызываются дефицитом магния и калия, длительным применением сиропа ипекакуаны (рвотного средства). Со стороны эмоционально-личностной сферы осложнения булимии представлены аффективным биполярным и обсессивно-компульсивным расстройствами.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основе клинико-анамнестических данных, полученных в ходе беседы психиатра или психотерапевта с больным и его родственниками. Среди симптомов клиницист выделяет невротические (депрессия, самообвинения, тревога), соматические (изменения веса, расстройства пищеварения) и поведенческие (переедание, провокация диареи, рвоты). Дополнительно могут использоваться специфические психодиагностические опросники, например, Тест отношения к приему пищи EAT-26. Дифференциальная диагностика предполагает различение булимии с заболеваниями ЖКТ, приводящими к рецидивам рвоты, и с психопатологическими расстройствами личности, сопровождающимися своеобразным отклоняющимся поведением. Для подтверждения диагноза необходимо выявить наличие трех клинических критериев:
Лечение булимии
При комплексной терапии большинство расстройств носят обратимый характер. Лечение должно проводиться врачом-психиатром, психотерапевтом и диетологом. При наличии осложнений требуется помощь узких специалистов – гастроэнтеролога, стоматолога, кардиолога. В большинстве случаев все мероприятия выполняются амбулаторно. Они нацелены на стабилизацию соматического состояния, восстановление нормального аппетита, редукцию поведенческих эпизодов очищения ЖКТ. Наиболее эффективными считаются следующие методы лечения:
Прогноз и профилактика
Комплексное лечение булимии занимает 4-8 месяцев, но обеспечивает высокую эффективность – 80% пациентов полностью излечивается от патологических пищевых привычек. Несмотря на это сохраняется повышенное внимание к весу тела и приемам пищи, что повышает риск рецидива. Главная профилактическая мера – правильное отношение к пище и внешнему виду в семье. Привычка к здоровому питанию формируется на основании устойчивой самооценки ребенка, его уверенности в себе. Запрещается использовать еду для вознаграждения за успехи или лишать пищи в наказание за ошибки и непослушание.
.gif "Lechacshij vrach 015 t (5821)")
.gif "Lechacshij vrach 015 (3950)")
