что означает обызвествление бронхов
Причины и лечение кальцификации
Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.
Классификация кальцификации
Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:
В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:
Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.
Причины кальцификации
Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.
К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.
Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.
Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.
Признаки кальцификации
На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.
При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.
Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.
При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.
При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.
При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.
Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.
Диагностика
Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:
Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.
Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.
Лечение
Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.
При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.
В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.
При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.
Кальциноз в период беременности
Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.
Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.
Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.
Профилактика
Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.
Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.
Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.
Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.
Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.
Эксперт статьи:
Татаринов Олег Петрович
Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»
Медицинский опыт более 40 лет
Остеохондропластическая трахеобронхопатия – это состояние, при котором в подслизистом слое трахеи и бронхов образуются участки обызвествления и окостенения, выступающие в просвет дыхательных путей. Может проявляться одышкой, кашлем, кровохарканьем. Создаёт благоприятные условия для развития воспалительных процессов в нижних дыхательных путях. Диагностируется с помощью фибробронхоскопии, КТ, МРТ органов грудной клетки. Назначается симптоматическая консервативная терапия, направленная на устранение воспаления и улучшение самоочищения респираторного тракта. При выраженных стенозах осуществляется хирургическое лечение.
МКБ-10
Общие сведения
Остеохондропластическая (остеопластическая) трахеобронхопатия, или оссификация лёгких, является редкой патологией. С одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Прижизненно выявляется в 0,01-4,5% случаев от всех выполненных по любому поводу фибробронхоскопий. Обнаруживается у лиц в возрасте от 20 до 80 лет, чаще страдают пожилые люди. Наблюдаются единичные случаи оссификации дыхательных путей у детей и подростков. Обычно патологический процесс локализуется в средней и нижней трети трахеи и бронхах. Изолированная патология трахеи встречается в 80% случаев, бронхов – в 5%. Одновременное поражение бронхов и трахеи развивается приблизительно у 15% заболевших. Иногда участки обызвествления определяются в стенках гортани.
Причины
Этиологический фактор не установлен. Специалисты в сфере клинической пульмонологии рассматривают несколько теорий возникновения данного заболевания. Предполагается наличие врождённой предрасположенности к обызвествлению участков подслизистого слоя респираторного тракта, а также разрастание костной ткани по типу опухолевого роста. Некоторые авторы связывают развитие патологического процесса с воспалением слизистой оболочки воздухоносных путей или хрящей трахеи специфической (туберкулёз, сифилис) и неспецифической этиологии. Установлено, что остеохондропластическая трахеобронхопатия является частым исходом первичного амилоидоза органов дыхания.
Патогенез
Патогенез патологии недостаточно изучен. Исследователи предполагают, что костная ткань в стенках дыхательных путей образуется из соединительной. Коллагеновые волокна объединяются в пучки, набухают, частично обызвествляются. Происходит трансформация фибробластов в остеобласты. Попавшие в зону обызвествления клетки хрящевой ткани уменьшаются в размерах и изменяют форму. Образуются костные пластинки, которые прорастают кровеносными сосудами и формируют полости с зачатками костного мозга. По мере разрастания таких пластинок в толще стенок воздухоносных органов ухудшается проходимость респираторного тракта, нарушается его барьерная функция.
При патоморфологическом исследовании обнаруживаются плотные белёсые узелки неправильной формы либо тяжи в просвете трахеи, бронхов или гортани. Образования располагаются исключительно в хрящевой части органа, никогда не затрагивая мембранозную. Микроскопически выявляются зоны окостенения и хрящевые разрастания, локализованные между хрящами трахеобронхиальной трубки и не связанные с ними. Слизистая оболочка может длительное время оставаться неизменённой. Иногда наблюдается её истончение, атрофия, признаки метаплазии реснитчатого эпителия в многослойный плоский.
Симптомы
Вначале остеохондропластическая трахеобронхопатия длительно протекает бессимптомно. Характерные изменения выявляются случайно при выполнении бронхоскопии, КТ или МРТ грудной клетки. Позднее появляется кашель, который может носить упорный характер. Небольшое количество светлой слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко присоединяется кровохарканье. Одышка является непостоянным признаком болезни. На протяжении продолжительного периода времени дыхание остаётся незатруднённым. При массивном разрастании костных образований формируется одышка экспираторного типа (пациент отмечает затруднение дыхания на выдохе). Вдох сопровождается болью в грудной клетке, чаще за грудиной. При поражении гортани изменяется тембр голоса – появляется осиплость или охриплость.
При присоединении вторичной инфекции развиваются затяжные гнойные ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии. Возникают боли и першение в горле, меняется голос. Присоединяются признаки интоксикации – общая слабость, потливость, повышенная утомляемость. Температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных значений. Кашель учащается, продукция бронхиального секрета увеличивается. Мокрота приобретает желтоватый оттенок. Появляется или усиливается одышка. Привычные физические нагрузки вызывают затруднение дыхания. Боли за грудиной беспокоят чаще, становятся более интенсивными.
Осложнения
В большинстве случаев остеохондропластическая трахеобронхопатия протекает доброкачественно. Редко развиваются требующие хирургического вмешательства стенозы гортани, трахеобронхиального дерева. Трахеиты, бронхиты и пневмонии при данной патологии часто рецидивируют. Сужение бронхиального просвета приводит к застою мокроты в мелких бронхах и формированию бронхоэктазов. Появляются персистирующие очаги инфекции. Длительно текущее воспаление слизистой оболочки респираторных органов наряду с изменениями в подслизистой оболочке являются благоприятным фоном для возникновения опухолей бронхов и гортани.
Диагностика
Диагностическим поиском при подозрении на остеопластическую трахеопатию занимается пульмонолог. При сборе анамнеза обращают внимание на частые респираторные инфекции, наличие периодического кровохарканья. При аускультации пациента с распространённым процессом выслушивается стридорозное дыхание. Какие-либо специфические признаки болезни отсутствуют. Окончательный диагноз устанавливается с помощью:
Остеохондропластическая трахеобронхопатия дифференцируется с множественным раковым поражением трахеобронхиального дерева, первичным респираторным амилоидозом, некоторыми системными заболеваниями, туберкулёзом. Дифференциальная диагностика производится с помощью трансбронхиальной биопсии с последующим гистологическим исследованием патологического материала. При необходимости назначаются консультации онколога, фтизиатра, ревматолога, оториноларинголога.
Лечение остеохондропластической трахеобронхопатии
Этиотропного лечения данной патологии не существует. При отсутствии выраженного сужения трахеобронхиальной трубки проводится консервативная терапия. Она осуществляется при развитии вторичных инфекционных осложнений патологического процесса. Для санации очагов инфекции применяются антибиотики. Для улучшения дренажной функции респираторной системы назначается небулайзерная терапия с использованием щелочных растворов и муколитиков. С этой же целью выполняются эндотрахеальные заливки, санационные бронхоскопии. В некоторых случаях положительная динамика наблюдается на фоне лечения кортикостероидными гормонами и антигистаминными препаратами.
Остеохондропластическая трахеобронхопатия с клинически значимым стенозом является показанием для хирургического вмешательства. Разрушение костных образований производится методом лазерной или криодеструкции, Выполняется бужирование дыхательной трубки бронхоскопом, удаление бугорков биопсийными щипцами. В медицинской литературе описаны единичные случаи резекции части трахеи. При необходимости устанавливается эндотрахеальный или эндобронхиальный стент.
Прогноз и профилактика
Прогноз болезни чаще благоприятный. Остеохондропластическая трахеобронхопатия прогрессирует медленно, иногда происходит спонтанная стабилизация процесса, прекращение образования новых участков окостенения. Быстрое прогрессирование заболевания и критические стенозы дыхательных путей наблюдаются редко (у 15-17% пациентов). Первичная профилактика патологии пока не разработана. Вторичные превентивные меры сводятся к своевременному лечению воспалительных заболеваний респираторной системы, отказу от курения, сезонной вакцинации против гриппа и пневмококковой инфекции.
Кальциноз
Кальциноз – это заболевание, которое характеризуется выпадением из жидкостей организма солей кальция и отложением их в тканях. В медицине заболевание известно также под следующими названиями: обызвествление, кальцификация и известковая дистрофия. Развивается оно под воздействием изменения уровня кислотности и белкового состава крови, нарушения в крови регуляции уровня кальция, а также местных ферментативных и неферментативных факторов. Обменная активность клеток повышается, синтез белка, ДНК и РНК увеличивается, ряд ферментных систем активизируются – именно эти факторы и приводят к обызвествлению.
Симптомы кальциноза
Симптомы кальциноза – мелкие узелки, которые появляются в толще кожи. На ощупь они плотные, болезненные, а кожа над ними имеет нормальный цвет и структуру. В дальнейшем эти узелки могут выходить на поверхность, в этом случае на их месте образовываются свищи, постоянно выделяющие массу кашеобразной консистенции. Такое состояние причиняет больным сильное беспокойство. Распространившиеся по телу известковые узелки могут затруднять суставную подвижность, что приводит к искривлениям позвоночника или формы таза, отсутствию движения в пальцах рук, а также коленных, голеностопных и тазобедренных суставах.
Лечение кальциноза
Лечение кальциноза заключается в приеме лекарственных препаратов в тщательно подобранной дозировке. Назначать терапию должен только опытный, высококвалифицированный специалист, в противном случае нередки случаи отравления и тяжелых осложнений. В нашей клинике больные находятся под наблюдением грамотных врачей, которые в дополнение к медикаментозной терапии порекомендуют комплекс лечебной гимнастики, назначат физпроцедуры, массаж и соответствующую диету. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство, необходимость которого определяет специалист.
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А
Блокнот фтизиатра – туберкулез
Обызвествления
Розенштраух Л. С, Виннер М. Г.
На фоне тени средостения нередко обнаруживаются затемнения различных размеров и формы, отличающиеся высокой интенсивностью. Они обусловлены отложением солей кальция в органах и тканях, находящихся в этой области, а также в патологических образованиях, развивающихся в ней. В связи с тем, что затемнения могут вызывать дифференциально-диагностические трудности при рентгенологическом исследовании, мы кратко остановимся на их семиотике и различиях.
Обызвествление трахеи и бронхов
На суперэкспонированных рентгенограммах и томограммах нередко можно обнаружить обызвествление и окостенение трахеи и главных бронхов. В некоторых случаях соли кальция откладываются также в подслизистом слое и мембранозной части трахеи. Обызвествление и последующее окостенение хрящей трахеи и крупных бронхов, встречающееся обычно у лиц пожилого и старческого возраста, в первую очередь у женщин, как правило, не сопровождаются клиническими симптомами. Снижение эластичности стенок трахеи и бронхов наступает медленно, их просвет существенно не сужается. По-видимому, отложение солей кальция в хрящевых кольцах трахеи и крупных бронхов можно отнести не к патологическим, а к инволютивным процессам.
Несколько больше клиническое значение обызвествления и окостенения стенок трахеи и крупных бронхов, когда соли извести пропитывают их оболочки. В этих случаях трахея и главные бронхи превращаются в ригидные трубки, что отражается на акте дыхания и часто сопровождается хроническим бронхитом одышкой, кашлем, кровохарканьем. Подобное состояние, именуемое остеопластической трахеобронхопатией, усугубляет состояние больных бронхиальной астмой, а иногда может провоцировать это заболевание. В части случаев подобное заболевание является врожденным. В далеко зашедших случаях наблюдается сужение просвета трахеи и бронхов, а также переход процесса на долевые и сегментарные бронхи.
Обызвествление лимфатических узлов
Отложение извести в лимфатических узлах средостения является частым следствием туберкулеза, силикоза, антракоза, гистоплазмоза и некоторых других процессов. В тех случаях, когда соли кальция откладываются в бронхопульмональных лимфатических узлах, это проявляется возникновением петрификатов в корнях легких. Обызвествление паратрахеальных, трахеобронхиальных и особенно бифуркационных лимфатических узлов приводит к возникновению интенсивных затемнений на фоне срединной тени. Пакеты внутригрудных лимфатических узлов как следствие перенесенного в детстве туберкулеза встречаются наиболее часто.
Сливаясь на почве казеоза, лимфатические узлы образуют конгломераты, иногда довольно крупных размеров напоминающие опухоли средостения. Интенсивность тени подобных конгломератов обычно высокая; на их фоне определяются отложения извести, проявляющиеся затемнениями металлической плотности. О туберкулезной природе конгломерата часто свидетельствуют специфические очаги в легких, петрификаты в корнях, анамнез больных. Если лимфатические узлы близко соприкасаются с пищеводом, то на стенках последнего при контрастировании можно увидеть традиционные дивертикулы. Расположенные по соседству бронхи нередко деформированы, сдавлены, сужены.
Проникший в просвет через пролежень в стенке бронха петрификат может образовать бронхолит, длительное время остающийся в его просвете. Рубцовая деформация стенок бронха, а также бронхолит в его просвете вызывают гиповентиляцию в соответствующем легком, на фоне которой могут возникать повторные пневмонии, абсцессы, бронхоэктазы. При полной обтурации бронха наблюдаются ателектазы, обычно сегментарные или долевые.
При силикозе и некоторых других видах пневмокониозов обызвествление лимфатических узлов происходит главным об разом в области их капсулы, что придает ему вид яичной скорлупы. Диагноз пневмокониоза облегчается знанием анамнеза, а также наличием характерных изменений в легких. Очень часто при далеко зашедших стадиях силикоза отмечается сочетание этого заболевания с туберкулезом. Обызвествления лимфатических узлов средостения при саркоидозе, гистоплазмозе, кокцидиоидомикозе и некоторых других заболеваниях встречаются реже. Их нозологическая принадлежность может быть определена лишь при установлении диагноза основного процесса, так как рентгенологическая картина обызвествлений не патогномонична.
Обызвествления сердца и магистральных сосудов
Среди обызвествлений, выявляемых на фоне сердечной тени, наибольшую практическую роль играет отложение извести на уровне фиброзных колец левого венозного отверстия и аорты, в миокарде, коронарных сосудах, перикарде. Обызвествление фиброзного кольца левого венозного отверстия имеет форму овала или полуовала, длинник которого расположен косо. Если известь отложилась по всему периметру кольца, то обызвествление представляет собой замкнутое кольцо, если выявляется частичное отложение, то наблюдается обызвествление в виде подковы или полулуния, обращенное выпуклостью книзу и влево. Затемнение фиброзного кольца по структуре напоминает инкрустацию, так как соли кальция откладываются неравномерно, в виде мелких зерен.
Тень фиброзного кольца левого венозного отверстия при многопроекционном исследовании не отделяется от массива сердца. При рентгеноскопии выявляется ее активная подвижность, синхронная с пульсацией сердца. При глубоком дыхании форма тени не изменяется. Обычно при наличии обызвествления размеры фиброзного кольца уменьшаются. Стенознрование приводит к появлению систолического шума. В большинстве случаев отмечается заброс крови в предсердие. Отложение извести начинается обычно с задней части фиброзного кольца и распространяется кпереди, часто распространяясь на перепончатую перегородку. Последнее лучше выявляется на рентгенограммах, произведенных в левой косой проекции.
Обызвествление фиброзного кольца аорты. Часто сочетается с обызвествлением митрального кольца. Как и на уровне последнего, обызвествление обычно приводит к стенозированию аортального кольца, что проявляется грубым систолическим шумом при аускультации. Одновременно уменьшается или исчезает второй аортальный тон. Обызвествление фиброзного кольца аорты редко имеет вид замкнутой кольцевидной тени; обычно оно выглядит как прерывистая линия, состоящая из нескольких дугообразных линий. Как и в митральном кольце, обызвествление происходит по типу инкрустации. Иногда наряду с отложением солей кальция на уровне фиброзных колец формируется истинная костная ткань с костномозговыми полостями.
Обызвествление миокарда. В большинстве случаев являются следствием инфарктов, в отдельных случаях они имеют место при септических процессах. Наконец, их субстратом могут быть гематогенные метастазы злокачественных опухолей, в толще которых откладывается известь. Обызвествления миокарда могут иметь вид округлых, овальных, линейных затемнений различных размеров. Они хорошо видны на рентгенограммах, произведенных при короткой экспозиции. При обызвествлении тромбов эти затемнения могут достигать размера грецкого ореха: в таких случаях они выявляются и при рентгеноскопии.
Обызвествление коронарных сосудов. В результате атеросклероза на внутренней поверхности стенок коронарных сосудов образуются специфические бляшки, затем развивается склероз. В итоге стенки сосудов утолщаются, а просвет их прогрессивно сужается. Эти практически необратимые изменения усугубляются тем, что наряду со склерозом часто наступает обызвествление стенок сосудов, вследствие чего они выступают под эндокардом в виде плотных полукаменистых тяжей [Абрикосов А. И., 1947]. Рентгенологически обызвествленные коронарные сосуды имеют вид ветки дерева, от которой в разные стороны отходят ответвления.
В зависимости от преимущественного обызвествления того или иного отдела коронарных сосудов рентгенологическая картина может изменяться. В соответствии с этим необходим выбор оптимальной проекции. Так, обызвествление основного ствола левой венечной артерии можно обнаружить в прямой проекции в области левой трети основания сердца, в левой косой проекции — в задней трети, в левой боковой — в средней трети основания сердца. Правая коронарная артерия проецируется ниже левой. В прямой проекции она видна в правой трети, в передней левой косой — в средней трети, в левой боковой — в передней трети основания сердца. Обызвествление коронарных артерий проявляется столь типичной рентгенологической картиной, особенно при рентгенотелевидении и на рентгенограммах с минимальной экспозицией, что по существу не возникает необходимости в дифференциальной диагностике.
Обызвествление аорты. У лиц пожилого и старческого возраста на фоне срединной тени часто обнаруживаются обызвествления стенок аорты. Наиболее часто причиной этого явления является атеросклероз. В области дуги аорты выявляется высокой интенсивности полоска затемнения, имеющая форму сегмента круга и овала. В восходящей аорте обызвествления атеросклеротического происхождения наблюдаются редко; эта локализация типична для сифилитического мезаортита. Обызвествления в проксимальном отделе восходящей аорты настолько характерны для сифилиса, что даже при отрицательных серологических реакциях позволяют решить вопрос о характере процесса. Известно, что при сифилитических поражениях сердца и сосудов серологические реакции положительны только в 70—80% случаев. Характер обызвествлений в восходящей аорте различен; в одних случаях это короткие линейные тени длиной 1—3 см, в других — инкрустации, диффузно откладывающиеся в стенках аорты. Последняя чаще расширена.
В нисходящей аорте, как и в области дуги, обызвествления обычно обусловлены атеросклерозом, поэтому обычно встречаются у лиц пожилого и старческого возраста. У женщин они встречаются в 4—5 раз чаще, чем у мужчин. Они имеют вид прерывистых линейных теней, расположенных вдоль стенок расширенной, удлиненной и нередко извитой аорты. Наддиафрагмальный отдел обызвествленной аорты иногда образует изгиб, имитирующий кисту заднего средостения, в стенках которой имеются массивные отложения солей кальция. Довольно часто обызвествляются аневризмы аорты, в несколько раз чаще наблюдающиеся у мужчин. Обызвествления стенок аневризм проявляются в виде линейных дугообразных интенсивных затемнений, иногда образующих кольцевидную тень, позволяющую уточнить форму, размеры и синтопию аневризмы. При обызвествлении тромбов, образующихся в полости аневризмы, затемнения имеют тяжистую форму и могут достигать довольно крупных размеров.
Обызвествление перикарда. Одним из исходов слипчивого перикардита является обызвествление сердечной сумки, именуемое различными авторами каменным, калькулезным перикардитом, а также панцирным сердцем. При слипчивом перикардите облитерируется полость сердечной сумки, разрастается фиброзная ткань, образуется однородный слой гиалина с резко утолщенными коллагеновыми волокнами. Соли извести откладываются в основном в толще гиалинизированной ткани. Клинически обызвествление перикарда проявляется симптомами хронической сердечной недостаточности. Венозное давление заметно, а иногда резко повышается. Ригидный каркас, окружающий сердце, существенно нарушает гемодинамику.
Рентгенологическая картина обызвествленного перикардита почти патогномонична. По контуру сердца прослеживается высокой интенсивности иногда прерывистое кольцевидное затемнение, повторяющее конфигурацию сердца. Пульсация сердца резко снижена. Толщина затемнения неодинакова. В большинстве случаев она больше по правому контуру сердца. Наименьшая толщина затемнения часто, определяется в области легочного конуса. При рентгеноскопии отмечается симптом Ахелиса—Венкебаха, заключающийся в том, что при глубоком вдохе опускаются книзу лишь латеральные отделы диафрагмы; средняя ее часть, спаянная с перикардом, не смещается либо амплитуда ее смещения минимальна.
Обызвествления опухолей и кист
В толще опухолей, развивающихся в средостении, могут откладываться соли извести. При образовании достаточно крупных глыбок они могут обнаруживаться на фоне срединной тени, особенно на суперэкспонированных снимках и томограммах. Это относится к загрудинному и внутригрудному зобу, опухолям вилочковой железы, гамартомам, неврогенным опухолям, фибромам, гемангиомам, лимфангиомам и др. В некоторых случаях островки извести могут обнаруживаться и в толще злокачественных опухолей. Отложения извести в тканях опухолей имеют вид тутовых ягод, лопнувших кукурузных зерен и т. п.; иногда встречаются островки окостенения. В отличие от неоформленных образований в толще тератом могут обнаруживаться включения в виде зубов и фаланг, что позволяет определить нозологическую принадлежность этих новообразований.
Кисты средостения, не выходящие за пределы этой области и проецирующиеся целиком на фоне срединной тени, нередко обызвествляются по краям, что проявляется сплошными или прерывистыми кольцевидными затемнениями. Это касается в первую очередь дермоидных и бронхогенных, а также редко встречающихся в средостении эхинококковых кист. Энтерогенные и целомичеокие кисты обызвествляются чрезвычайно редко, поэтому наличие краевого обызвествления имеет определенное дифференциально-диагностическое значение. Обызвествленная киста, расположенная в переднем средостении, почти всегда дермоидная, в пространстве Гольцкнехта — бронхогенная. К тому же при первой иногда наблюдается симптом Фемистера, а при последней — симптом известкового мениска, что в еще большей степени дает возможность поставить точный нозологический диагноз.