д димер при коронавирусе повышен в 2 раза что принимать
Д димер при коронавирусе повышен в 2 раза что принимать
COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.
Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.
Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.
У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.
Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.
Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.
У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.
Д-димер при коронавирусе: показатель D-димер повышен, причины, что показывает анализ? Какая норма?
На протяжении года, который длится пандемия COVID-19, вызванная недавно обнаруженным видом коронавируса, новая болезнь не перестает ставить перед врачами и учеными сложно разрешимые задачи. Множественные мутации возбудителя, возникающие при его попытках приспособиться к хозяину, то есть человеку, становятся причиной огромного количества разнообразных патологий.
К сожалению, как показала практика, они могут варьироваться от бессимптомного носительства до тяжелой полиорганной недостаточности и летального исхода. Тщательный мониторинг состояния пациентов с COVID-19, позволил выявить, что у большинства из них отмечались нарушения лабораторных показателей свертываемости крови, имеющие сходство с системными коагулопатиями.
Это хорошо известные ранее тромботические микроангиопатии (ТМА) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Кроме того, выявилось, что COVID-19-ассоциированная коагулопатия (САК) имеет определенные особенности, отличающие ее от ТМА и ДВС-синдрома. Детально изучив результаты коагулограмм, ученые пришли к выводу, что пациенты, переносящие коронавирусную инфекцию в тяжелой форме, имеют высокие показатели Д-димера.
По их мнению, накапливающиеся в кровотоке кровяные сгустки, способны перекрывать мелкие сосуды в легких и остальных органах, тем самым усугубляя течение COVID-19. Почему повышается показатель Д-димера при коронавирусе, какие могут быть последствия и как избежать осложнений, рассмотрено ниже.
Что такое Д-димер?
В результате распада кровяного сгустка образуется белковый фрагмент, который получил название Д-димер. При нарушении целостности сосуда либо повреждения ткани запускается процесс свертывания крови – тромбообразование, который происходит при участии особого белка фибрина. Последний скрепляет компоненты тромба между собой, и удерживает их в месте, где он сформировался.
Присутствие Д-димера в крови указывает на образование и деградацию фибринового сгустка в сосуде, свидетельствует об активации гемостаза и фибринолиза (разрушения тромбов). Д-димер признан биохимическим «золотым стандартом», незаменимым для выявления пациентов, склонных к заболеваниям, связанных с повышенным тромбообразованием.
Диагностическое значение Д-димера базируется на его высокой чувствительности.
Резкое повышение показателя (референсные значения: 0-0,55 мкг FEU/мл) является признаком наличия большого количества тромбов в кровяном русле, что зачастую обусловлено ДВС-синдромом либо воздушной тромбоэмболией (ВТЭ). Нормальный уровень означает, что острые процессы тромбообразования у пациента отсутствуют.
Исследования ирландских ученых
Когда появилась гипотеза о том, что COVID-19 имеет непосредственную связь с возникновением проблем со свертываемостью крови, негативно влияющих на состояние пациента, в одной из ирландских больниц было решено каждому пациенту сделать коагулограмму.
Проведенное тестирование показало, что у лиц, переносящих коронавирусную инфекцию в тяжелой форме и нуждающихся в интенсивной терапии, факторы свертывания отклонялись от референсных значений, и особенно на их фоне выделялись повышенные коэффициенты Д-димера. В среднем показатели были на более высоком уровне, чем у лиц, которым не требовалась интенсивная терапия.
В процессе изучения результатов исследования и истории болезни пациентов, было установлено, что развитие ДВС-синдрома является серьезным предиктором летального исхода. У умерших больных данная патология встречалась в 71,4 % случаев, тогда как у выживших всего в 0,6 %.
Кроме того, было отмечено значительное увеличение Д-димера и протромбина (важнейшего белкового соединения, участвующего в процессе гемостаза) с одновременным снижением фибриногена (белка, фактора свертывания) на 10-14 день у больных с летальным исходом.
Результаты исследования указывают на необходимость тщательного мониторинга концентрации в крови Д-димера, протромбина, фибриногена и остальных показателей коагулограммы. Повышенное содержание Д-димера (более 1 мкг/мл) рассматривается как серьезный независимый фактор риска смерти пациентов с сопутствующими нарушениями гемостаза.
Результаты исследования позволили предположить, что повышенная свертываемость может становиться причиной снижения содержания кислорода в крови, а также привести к другим тяжелым особенностям течения коронавирусной болезни.
На основе этих исследований пока сложно делать заключения, какие именно нарушения свертываемости являются типичными для коронавирусной инфекции, и как их можно предотвратить при помощи антикоагуляционной терапии.
Биомаркеры, рост которых указывает на высокие риски летального исхода у пациентов с COVID-19
Что выявили эксперты из Китая и США?
В свою очередь, ученые из Китая определили, что в качестве факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) при анализе данных 201 пациента с COVID-19 были повышены показатели Д-димера, лактатдегидрогеназы и наблюдалась нейтрофилия. Это свидетельствует о высоких рисках тромбообразования.
В то время группа ученых из США, проведя анализ историй болезни 53 пациентов с COVID-19 при помощи искусственного интеллекта, определила 3 признака, указывающих на высокую вероятность (70-80 %) развития ОРДС и атипичной пневмонии.
Это были повышенные значения уровня гемоглобина, Д-димера и незначительное отклонение вверх от нормы аланинаминотрансферазы (АЛТ, фермент). Перечисленные предикторы рекомендуется использовать для выявления больных коронавирусной инфекцией, которым требуется обязательная профилактика развития атипичной пневмонии с применением антикоагулянтов.
При проведении КТ-ангиографии легочной группы пациентов с пневмонией на фоне COVID-19 (25 человек из 1008 поступивших в стационар) у 10 из обследуемых были выявлены признаки острой тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), с преимущественным поражением мелких ветвей.
Средний уровень Д-димера поднимался у всех пациентов, однако у лиц с ТЭЛА этот показатель достигал значений 11,07 мг/мл, тогда как у больных пневмонией до 2,44 мг/мл. По остальным лабораторным и клиническим параметрам данные группы пациентов не отличались, так как нарушения кровотока были характерны для всех обследуемых.
25 больных из обеих групп проходили терапию умеренными дозами низкомолекулярного гепарина, результатом чего стало снижение концентрации Д-димера у всех пациентов. Ретроспективная оценка историй болезней 138 пациентов с коронавирусом показала, что тромбоз глубоких вен ног наблюдался у 4 обследуемых (2,9 %), у одного диагностировано кровотечение.
При анализе состояния здоровья 81 пациента с тяжелой формой атипичной пневмонии, возникшей на фоне коронавирусной инфекции, частота тромбозов глубоких вен составила 25 %. В другом исследовании коагулопатия наблюдалась у половины умерших пациентов, а у выживших лишь в 7 % случаев.
У пациентов с COVID-19, которым не удалось выжить, показатель Д-димера непрерывно возрастал в динамике наблюдения.
Механизм возникновения коагулопатий
По новым данным, коронавирус выделяет неструктурные белки orf1ab, ORF10 и ORF3a, легко проникающие в эритроцит и вытесняющие из молекулы гемоглобина атом двухвалентного железа. Один атом железа транспортирует 4 молекулы кислорода.
В результате внутри эритроцита происходит разрушение гемоглобина, а высвободившийся ион железа способствует окислению молекул. Итогом таких нарушений становится гемолитическая и микрогемолитическая анемия.
Авторы исследования связывают развитие дыхательной недостаточности с нехваткой гемоглобина и окислительным повреждением, вызываемым ионами железа, то есть гемолизом. Кроме указанных неструктурных белков, вытесняющих железо, с гемом может связываться поверхностный гликопротеин коронавируса, а также белок ORF8, из-за чего гемолитический потенциал возбудителя склонен усиливаться.
Железо оседает в легочной ткани, катализируя окислительные процессы, что косвенно подтверждается ростом уровня СОЭ, лактатдегидрогеназы, ферритина и снижением гемоглобина. При патологоанатомическом изучении пациентов с COVID-19, выявилось значительное уменьшение размеров селезенки. Также исследователи отметили, что при вскрытии у умерших пациентов «тромбы присутствовали во всех органах: легких, сердце, печени и почках».
Внутрисосудистый гемолиз является процессом, провоцирующим свертывание крови. Гемолиз, перекисное окисление и гипоксия приводят к масштабному повреждению сурфактанта (смеси активных веществ, выстилающих изнутри легочные альвеолы), но, по мнению ученых, для более точной оценки процесса данных пока недостаточно.
Советы и частые вопросы
Лицам, имеющим проблемы со свертываемостью крови и заразившимся коронавирусной инфекцией, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности приема антикоагуляционных препаратов.
При любых проявлениях повышенного тромбообразования – изменения цвета кожи конечностей, невыясненной локальной боли, появления отечности следует немедленно обратиться в больницу.
Насколько высока вероятность тяжелого течения коронавирусной болезни у пациентов с проблемами со свертываемостью крови?
Исследования показали, что у таких людей риски попасть в палату интенсивной терапии существенно повышаются, а вместе с ними возрастает опасность летального исхода.
Нужно ли пациентам с коронавирусом и склонностью к тромбообразованию самостоятельно принимать антикоагулянты?
Предварительно следует проконсультироваться с врачом, возможно он порекомендует их пить определенный отрезок времени.
Состояние после коронавируса, повышен D-димер.
Здравствуйте. Прошу помочь и подсказать. Расскажу все как было максимально в кратце.
4.10 почувствовал недомогание, кашель, небольшая температура. 5.10 кашель сильнее, температура 38.4, слабость жуткая. 6.10 началась диарея, температура 38.3-38.4. Пришли врачи послушали, посмотрели, сказали ОРВИ, назначили полиоксидоний (пропил 7 дней), гриппферон (14 дней), амоксиклав 875 мг (3 дня, так как отменили), мазки никакие не брали, хотя я просил (не буду рассказывать и жаловаться почему мазок не брали и тд, смысла нет. Ситуация сейчас тяжелая и у врачей есть четкие указания молодым ничего не брать и тд, я опущу все моменты, а так я неоднократно просил взять мазок и сделать кт, но все тщетно). 7, 8.10 чувствовал себя так же, правда температура стала уже максимум 37.6 и падала до нормально сама, жаропонижающие в виде парацетамола за все время пил 2 раза максимум. Начались проблемы с сердцем, аритмия, тахикардия. 9.10 пришел к врачу. она послушала, сменила антибиотик на левофлоксацин по 500 1 раз в сут. Дала направление на рентген, сделал рентген там все чисто. 10, 11 числа все было так же, правда температура стала почти нормальной, но пропало обоняние (тут я уже на 100% понял чем я болею). И еще все эти дни мучал сильный сухой кашель. И 10, 11 числа по утрам стала отхаркиваться мокрота, прозрачная слизь с прожилками крови. кашель стал с какими то хрипами. 13.10 прием врача, сказала что сильно кашлял, лопнули мелкие сосуды и поэтому присутствует немного крови (решил почитать про это, в принципе логично). 14.10 утром стало похуже, решил что надо сделать кт, помогли знакомые, сделали кт и там все чисто (к сожалению результатов нет, они в карточке). 15.10 все симптомы сохранялись, с кишечником стало лучше. Продолжал пить левофлоксацин, от диареи пол энтерол, витамин С, гриппферон, магний и тд. Прием врача, анализы с ее слов нормальные, антибиотик я закончил пить она сказала 7 дней достаточно, сделали экг (все нормально), спирометрию (все нормально там больше 100%), кислород 99%. Кашель сохраняется, узнав что у меня есть небулайзер, врач назначила ингаляции с диоксидином 2 раза в день 5 дней, типа от трахеита. Я проделал их 5 дней и толку не было, не лучше не хуже. У меня так же есть хронический пиелонефрит и простатит. И меня насали мучать проблемы с мочеиспусканием. Рези, и боли в мочевом пузыре. 21.10 прием врача, все нормально выписываем тебя с больничного, то что мне плохо никого не волновало. с 22-25 слабость, легкий кашель, вечером температура 37.1. 26.10 утром усилился кашель, появилась сильная слабость, приехала врач сказала скорее всего затяжной бронхит все такие есть, назначила супракс 6-7 дней. Начал его пить, но мне не лучше. И с этого момента как раз самая суть. 30.10 сдал на антитела к ковид, в итоге G положительные.
На 3 день приема супракса стало еще хуже, появилась жуткая слабость, онемение рук и ног, покалывание в ногах и руках, сильный шум в ушах. Я посоветовался со знакомым врачом, сказал что возможно мне даже и не нужен был антибиотик, в итоге я его пропил 5 дней. Сдал анализы крови. 3 приехала ко мне врач, послушала назначила курантил по 25 3 раза, тромбо ас по 100 1 раз. Отправили на кт, хотя уже делал, сказали что кашель слишком долго, 5.11 сделали кт, все чисто. Слабость сохранялась и покалывания, головная боль, распирания в голове. Появилась какая то нехватка воздуха. За все это время кашел то сильнее, то слабее. Постоянные першения сильные в горле. Дискомфорт при дыхании, хотя в легких чисто. Знакомый врач сказал сдай коагулограмму и д димер. Сдал анализ. В итоге д димер повышен. Но врач сказала, что все другие показатели нормальные, поэтому пей пока тромбо ас. д димер может быть повышен после перенесенной вирусной инфекции. Посоветовала пройти узи глубоких вен ног. Прошел прием врача и узи, врач сказал все нормально, про д димер тоже сказал, что все неоднозначно. Он тоже сказал пить тромбо ас, препараты типа ксарелто он не видит повода для назначения. Сказал через недельку пересдать на д димер. 15.11 при нагрузке сердце стало работать с нагрузкой, врач сказал что может быть от курантила побочка, пока отмени. Так же продолжались проблемы с мочевым пузырем, рези и тд. Мне назначили фурагин. И вроде как стало реально лучше после отмены. 17.11 на ноге вылез гнойник, врач сказал что воспаление возможно волосяной луковицы, гнойник приличный, но спусты 5 дней лечения уже все стало лучше, гнойник очистился. Раньше у меня такого не бывало, похоже ослаб организм. 19.11 сдал вновь на д димер. В этот день самочувствие будто опять заболел, какая то интоксикация ощущается. До этого все дни беспокоила слабость, проблемы с мочеиспусканием, стал вставать по 2-3 раза за ночь в туалет. Сдавал анализ мочи там все нормально (хотя у меня всегда так было). Кашель 1 день нет, другой день першит горло сильно, неприятные ощущения при дыхании, покалывания в руках ногах стали меньше. И вообще странно, что 1 день ниче, а на другой будто заново заболел, опять чувство жара, першит горло, слабость и тд. Температура к вечеру 37-37.1. Еще прошел курс ингаляций по рекомендации врача с мирамистином 2 раза в день 7 дней (вроде и помогло, а в целом и нет кашель все равно периодически есть). Пришел результат анализа и д димер еще выше. Поэтому нужны ваши советы.
За все время мне измеряли несколько раз кислород и минимальное значение было 97. Экг делали 2 раза и говорили, что все отлично. Все анализы во вложении. Еще в одном анализе был повышен сахар, врач сказала надо последить за сахаром, у сетры моей есть клюкометр. Я где-то неделю измерял сахар всегда была норма.
Сейчас меня беспокоит (прошло 50 дней как я заболел): слабость, кашель (конечно же он не такой какой был в начале болезни, более редкий и слабый, иногда вообще могу за день кашлять раз 5, а иногда и больше 30 раз. Каждый день по разному) иногда просыпаюсь в 5 утра от сильного першения в горле и есть сухой кашель, потом все проходит и засыпаю. Головные боли. Легкие покалывания в конечностях. Иногда неприятно дышать, все першит внутри с левой стороны (будто в трахеях), будто немного тяжело (возможно так кажется), отдышки сильной вроде нет, иногда кашель с каким то хрипом внутри, но так было и раньше. Сердце при нагрузке сильно бьется, в покое пульс 60-80. Проблемы с мочевым пузырем (боли и рези, встаю ночью в туалет). Аппетит нормальный. Давление нормальное 120 на 70. После улицы становится хуже, першит в горле и легкий кашель. И вообще любой ветерок и мне уже хуже. Как будто что-то не так с моим иммунитетом) В целом мне лучше чем было когда сдал 1 анализ на д димер, но сейчас он еще выше.
У меня несколько вопросов. Почему повышается д димер, опасно ли это? (на д димер сдал первый раз в жизни) От чего это может быть? Почему спустя столько времени я плохо себя чувствую? Из за чего периодически возникает кашель и состояние будто заново заболел? Может ли быть такое, что я заболел коронавирусом повторно и начинается осложнение? Может ли это быть какое то осложнение? Везде пишут и говорят про всякие осложнения и что д димер это очень плохо при ковиде, признак ДВС, ТЭЛА, цитокиновый шторм, может ли это быть у меня? Чем еще можно полечиться? Какие анализы сдать, какие обследования пройти?
Сейчас принимаю лечение: фурагин по 2 таблетки 2 раза, витамин С, витамин D, тромбо ас, витамин А и Е, магний. Так же заканчиваю курс мексидола (посоветовал врач от головных болей).
Заранее спасибо за ответы.
Уважаемые посетители! На сайте СпросиВрача доступна консультация врача онлайн. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Исследования после COVID-19
Одна из главных сложностей состоит в том, что очень часто коронавирус протекает без симптомов, а если симптоматика есть, высока вероятность её маскировки под другие заболевания: грипп, пневмонию, ангину.
Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактным путями.
Инкубационный период заражения при коронавирусе в большинстве случаев – до 10 дней.
Самые распространённые симптомы, с которых начинается заболевание – респираторные (повышение температуры, кашель, боль в горле). Среди других симптомов отмечают насморк, потерю обоняния, головную боль, слабость, диарею и тошноту. При этом, как и респираторные признаки, потерю обоняния или вкуса нельзя назвать прямым «индикатором» СOVID-19.
В обязательном порядке необходимо пройти комплексное лабораторное обследование, чтобы оценить функциональное состояние органов и систем, которые чаще всего поражаются при COVID-19. Также после перенесенной инфекции важно не пропустить развитие осложнений. Комплексное обследование позволит выявить нарушения, влияющие на общее самочувствие, и определить причину затянувшегося восстановления после болезни.
Инфекционный процесс сопровождается выработкой антител IgA, IgM и IgG. Антитела класса A (IgA) начинают формироваться и определяются примерно со 2 дня от начала заболевания, достигают пика через две недели, но долго не сохраняются.
Антитела класса M (IgM) выявляются примерно на 7-е сутки от заражения, достигают пика через неделю и могут сохраняться в среднем до 6 недель. Иммуноглобулины класса G (IgG) начинают появляться в крови примерно через 3-4 недели после инфицирования и могут сохраняться длительное время. Выявление IgG-антител к возбудителю COVID-19 свидетельствует, что человек выздоравливает или уже переболел коронавирусной инфекцией.
Тесты на антитела IgM и IgG к новой коронавирусной инфекции необходимо проводить для проверки иммунного статуса перед прививкой. Выявление антител свидетельствует о текущем или перенесенном заболевании.
Лейкоцитарная формула – число и процентное соотношение различных видов лейкоцитов в периферической крови помогает диагностировать и отслеживать ответ иммунитета при аллергических реакциях, воспалениях. При коронавирусной инфекции происходит снижение количества лейкоцитов ( 33,7% пациентов), тромбоцитов ( 36,2%) и лимфоцитов( 83,2% пациентов)- главных клеток иммунной системы, — один из основных признаков при COVID-19.
С- реактивный белок – маркер при острых фазах различных воспалительных процессов: на фоне травмы, инфекции, воспаления уровень СРБ резко возрастает в 100 раз и более. В сыворотке крови здорового человека он отсутствует. Повышен у 60 % пациентов с COVID- с первых дней заболевания. С его уровнем связаны объем и тяжесть воспаления легких.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)— фермент, который содержится в большинстве тканей организма. Повышенная лактатдегидрогеназа (ЛДГ) означает, что болезнь прогрессирует – развиваются осложнения.
Цинк— стимулирует захват и обезвреживание чужеродных микроорганизмов клетками иммунной системы, увеличивает количество лимфоцитов, которые необходимы для уничтожения бактерий и вирусов. Дефицит цинка приводит к рецидивирующим бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям, а также замедлению заживления ран. Была выявлена чёткая зависимость — чем ниже уровень цинка, тем тяжелее течение коронавирусной инфекции.
Витамин D (25-ОН) (кальциферол)— угнетает размножение вируса в клетке, усиливает иммунитет, влияя на многие звенья иммунной системы. Дополнительный приём этого витамина для профилактики коронавирусной инфекции прописан во многих официальных рекомендациях. Дефицит витамина D повышает вероятность заболеть и увеличивает риск аутоиммунных заболеваний.
Креатинин, мочевина — демонстрируют снижение или сохранность функции почек. Повышение этих показателей может говорить о нарушении в работе почек.
Глюкоза — уровень глюкозы крови может резко меняться во время болезни. Поэтому следует чаще контролировать уровень сахара крови, чтобы вовремя принять меры при его повышении или снижении. В последнее время появились публикации, в которых утверждается, что коронавирусная инфекция может провоцировать развитие сахарного диабета или приводить к декомпенсации уже имеющегося.
Общий белок — показывает наличие воспалительных процессов, спровоцированных вирусом, состояние обмена веществ, сохранность функции почек, синтезирующей функции печени.
Согласно проведенным недавно исследованиям у пациентов с COVID‑19, более чем в 2/3 случаев увеличивалось содержание ферментов печени в крови: росли уровни АЛТ, АСТ, билирубина. Причём, чем тяжелее протекала болезнь и чем выше поднималась температура тела, тем сильнее рос АЛТ в крови. А в некоторых случаях печень поражалась даже при бессимптомном течении.