дап что это такое в медицине расшифровка

Особенности судебно-медицинской диагностики диффузного аксонального повреждения (ДАП)

Особенности судебно-медицинской диагностики диффузного аксонального повреждения (ДАП) / Николаева О.В., Дмитриева О.А., Константинов В.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2010. — №11. — С. 87-90.

библиографическое описание:
Особенности судебно-медицинской диагностики диффузного аксонального повреждения (ДАП) / Николаева О.В., Дмитриева О.А., Константинов В.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2010. — №11. — С. 87-90.

код для вставки на форум:

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) встречается примерно в 17% случаев всей смертельной черепно-мозговой травмы и является одной из наиболее тяжелых и трудно-диагностируемых (в том числе и посмертно) ее форм.

Несмотря на то, что о ДАП, как о самостоятельной форме ЧМТ стали говорить сравнительно недавно, признавая ее статус нозологической единицы, концепция ДАП не нова.

Макроскопическое исследование позволяет заподозрить ДАП, поэтому гистологическая верификация обязательна. Мозг выглядит интактным или мало измененным, определяются в части случаев лишь мелкоочаговые геморрагии в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга, верхней ножки мозжечка. Микроскопически выявляются участки дегенерации белого вещества, носящие диффузный характер, однако распределяющиеся неравномерно. Но в ряде случаев отсутствуют изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное повреждение белого вещества. При ранних сроках смерти (до 10 суток) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживаются множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов). Вблизи мест повреждений аксоны бывают неровными, неравномерное воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

Наблюдение 1. Потерпевший У., 24 лет, поступил в нейрохирургическое отделение 18.01.2008г. с диагнозом: «Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом свода и основания черепа? Ушиб грудной клетки. Перелом костей носа, контузия обоих глаз, параорбитальные гематомы, подкожные гематомы». С момента травмы (получил множественные удары по голове ногами) находился в коме I ст. Умер через 9 суток, без изменений в градации сознания. При первичной судебно-медицинской экспертизе установлена причина смерти: «Двусторонняя серозно-гнойная пневмония с формированием острых микро-абсцессов. Двухсторонний фибринозный плеврит, гнойный трахео-бронхит. Септическое состояние. Закрытая черепно-мозговая травма – ушиб головного мозга (по клин. данным); кровоподтеки – правого уха и заушной области, кровоизлияния в кожно- мышечный лоскут головы в проекции лобной кости справа; затылочной кости и прилежащей к ней части сосцевидного отростка височной кости справа.

Мелкоочаговые и диапедезные кровоизлияния под мягкой мозговой оболочкой и в веществе головного мозга в области больших полушарий, различных сроков давности (от кровоизлияний без видимых реактивных изменений до кровоизлияний с явлениями резорбции) /гист./. Выраженный отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного и спинного мозга /гист./. Хронический пиелонефрит. Кровоподтеки заднебоковой поверхности шеи и надплечья справа. Состояние после трахеостомии».

Судебно-медицинская экспертная комиссия на основании материалов уголовного дела, медицинскую карту стационарного больного, гистологические препараты, мокрый архив от трупа У., пришла к следующим выводам:

«Учитывая клинические и морфологические данные у У. имелись: а) тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ): диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП); мелкоочаговые кровоизлияния в коре полушарий мозга, стволе, спинном мозге; субарахноидальные кровоизлияния полушарий и ствола головного мозга, спинного мозга; кровоизлияния в кожно-мышечный лоскут лобной области, затылочной и правой височной областей с распространением на мягкие ткани шеи; множественные кровоподтеки, ссадины головы; кровоподтеки правой ушной раковины с распространением на заушную область, шею и надплечье справа; б) кровоподтеки, ссадины груди».

К моменту смерти, имевшие место у гр-на У. повреждения подверглись естественным процессам воспаления, рассасывания, дегенерации, организации и осложнились рядом патологических изменений внутренних органов и тканей. Этими осложнениями основного заболевания (ЧМТ) и тканевыми изменениями явились: двусторонняя очаговая гнойно-фибринозная пневмония, отек легких; двусторонний фибринозно-гнойный плеврит, пневмоторакс; гнойный миокардит и эпикардит; нарушение реологических свойств крови в церебральных, коронарных, легочных сосудах: стазы, лейкостазы, тромбы; наличие признаков резорбции и организации в области субарахноидальных кровоизлияний коры полушарий, ствола и спинного мозга; дегенеративные явления нейронов и явления нейронофагии; деструктивный отек вещества головного и спинного мозга; явления реактивного воспаления, начальные проявления организации, очаги некроза, кровоизлияния мягких тканей шеи, мелкоочаговые кровоизлияния в корковом веществе почки с выраженным проявлением реактивного воспаления.

ДАП головного мозга, в данном случае, проявилось угрожающими жизни явлениями в виде глубокой, с угнетением дыхания и сердечной деятельности, комы; посредством осложнения – двусторонней пневмонии, привело к наступлению смерти.

Рис.1. Головной мозг. ДАП. Окраска Luxol Fast Blue. ´ 400

Рис.2. Головной мозг, очаг демиелинизации, ДАП. Окр. Luxol Fast Blue.´200

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (вопросы визуализации)

При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако его всегда следует подкрепить КТ или МРТ. На КТ диффузное аксональное повреждение характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 1).

Рис. 1. ДАП головного мозга тяжелой степени у пострадавшего 25 лет. КТ: верхний ряд – на 1-е сутки после ЧМТ, множественные мелкие очаговые кровоизлияния в глубинных отделах полушарий, субэпендимарно, в мозолистом теле, сдавление желудочковой системы; средний ряд – на 7-е сутки, увеличение размеров и плотности очаговых кровоизлияний; нижний ряд – через 2,5 месяца после ЧМТ, выраженные признаки атрофического процесса: расширение желудочковой системы, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств, межполушарной щели.

Вместе с тем еще в остром периоде обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон. При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга либо компьютерная картина неотличима от нормальной. Повторные КТ-исследования, проведенные у больных с ДАП, обнаруживают довольно характерную динамику. Спустя 2–4 недели после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкоочаговые геморрагии либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными. Вместе с тем начинают отчетливо вырисовываться базальные цистерны и конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению желудочковой системы. Вентрикуломегалия и другие признаки диффузного атрофического процесса часто в дальнейшем нарастают (см рис. 1).

МРТ при ДАП обычно более информативна, чем КТ, четко визуализируя повреждения мозолистого тела, ствола, других образований. Наиболее частая находка – различные по размерам гиперинтенсивные участки на границе серого и белого вещества, в паравентрикулярных зонах, мозолистом теле, в стволе мозга (рис. 2). В дальнейшем интенсивность их изображения снижается. При мелких кровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по Т1 могут обнаруживаться признаки наличия дериватов окисления гемоглобина, особенно четко они выявляются при использовании режима SWAN. Множественные участки понижения сигнала на томограммах по Т2 и с использованием градиентного эхо могут наблюдаться в течение многих лет после травмы.

Рис. 2. ДАП тяжелой степени. МРТ на 3-и сутки после ЧМТ: а – по Т2 в сагиттальной проекции; б – по Т2 в аксиальной проекции, выражены посттравматические изменения в задней трети и валике мозолистого тела; в, г – по Т1 в аксиальной проекции, видны мелкие геморрагические очаги в лобной и височной долях, подушке зрительного бугра справа; глубокая кома. Через 2 месяца: д, е – по Т2, ж, з – по Т1. изменения в мозолистом теле уменьшились, кровоизлияния разрешились, умеренно расширились боковые желудочки; глубокая инвалидизация.

Источник

Дап что это такое в медицине расшифровка

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Диффузное аксональное повреждение (ДАП)
2. Определение:
• Травматическое повреждение аксонов вследствие натяжения

(а) Бесконтрасгная КТ, аксиальный срез: у женщины 26 лет, попавшей в ДТП и подвергшейся интенсивному удару, определяется только небольшое линейное кровоизлияние в мозолистое тело. На месте происшествия состояние пациентки оценивалось в 6 баллов по ШКГ.
(б) Вследствие несоответствия между отсутствием признаков на бесконтрастной КТ и наличием низкого балла по ШКГ была выполнена МРТ. На FLAIR определяются гиперинтенсивные зоны в мозолистом теле и подкорковом БВ.

2. КТ при диффузном аксональном повреждении:
• Бесконтрастная КТ:
о Изменений часто не выявляется (50-80%):
— > 30% пациентов с отрицательными результатами КТ имеют положительные результаты по данным МРТ
о Негеморрагические повреждения: мелкие гиподенсные очаги
о Геморрагические повреждения: мелкие гиперденсные очаги (20-50%):
— 10-20% превращаются в очаговые объемные повреждения
— При повторных сканированиях часто выявляются «новые» очаги

3. МРТ при диффузном аксональном повреждении:
• Т1-ВИ:
о Обычно изменений не выявляется
• Т2-ВИ:
о Негеморрагические повреждения: гиперинтенсивные очаги
о Геморрагические повреждения: гипоинтенсивные очаги
• FLAIR:
о Негеморрагический тип ДАП: гиперинтенсивные очаги
о Геморрагический тип ДАП: гипоинтенсивные очаги
• Т2* GRE:
о Наиболее чувствительная «рутинная» последовательность:
— Микрокровоизлияния могут обнаруживаться только на GRE
— Гипоинтенсивные очаги (эффект магнитной восприимчивости от продуктов крови)
о SWI:
— Визуализация значительно большего числа очагов ДАП по сравнению с GRE
• ДВИ:
о Может отмечаться ограничение диффузии
о Диффузионно-тензорная МРТ (DTI):
— Карты фракционной анизотропии (ФА): визуализация целостности и направления трактов белого вещества
— Повреждения БВ могут быть видны на картах ФА
— DTI «трактография» позволяет визуализировать тип разрывов трактов БВ:
Обеспечивает обнаружение аномалий, не визуализируемых рутинным методами визуализации (включая GRE)
• МР-спектроскопия:
о Значимых изменений не наблюдается:
— ↓ N-ацетил-аспартата в БВ вследствие нейроповреждения
— ↑ холина в СВ предполагает воспалительную реакцию
о Аномальные NAA/Cr и ХК: о/Cr являются предикторами клинического исхода при:
— Отсутствии видимых повреждений головного мозга (85%)
— Наличии видимых повреждений головного мозга (67%)

4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о Гипометаболизм в поясной, язычной извилине и клине
— Дисфункция областей, расположенных выше, играет ключевую роль в развитии нейропсихологического дефицита
• ОФЭКТ:
о Может определяться фокальная аномальная перфузия

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ для обнаружения патологии
• Совет по протоколу исследования:
о Негеморрагический тип: FLAIR + ДВИ ± DTI трактография
о Геморрагический тип: SWI подходит лучше всего (используйте Т2*GRE при отсутствии SWI)

(а) MPT, Т2*GRE, аксиальный срез: у этой же пациентки в подкорковом и глубоком белом веществе, а также мозолистом теле определяются множественные точечные и линейные гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения.
(б) MPT, SWI, проекция максимальной интенсивности, аксиальный срез: определяются многочисленные точечные и линейные гипоинтенсивные очаги, располагающиеся по ходу аксонов лучистого венца. (а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии в белом веществе лобных долей, а также по ходу мозолистого тела, свода мозга и подкорковом БВ.
(б) МРТ, ДВИ, сагиттальный срез по средней линии: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии по ходу мозолистого тела. Также отмечается меньший по размеру участок ограничения диффузии в среднем мозге.

б) Дифференциальная диагностика диффузного аксонального повреждения:

1. Мультифокальные негеморрагические повреждения:
• Отсутствие травмы в анамнезе; лейкоареоз и лакуны
• Демиелинизирующее заболевание: овоидные очаги, могут накапливать контраст

2. Мультифокальные геморрагические повреждения:
• Церебральная амилоидная ангиопатия: пожилой возраст, артериальная нормотензия
• Хроническая артериальная гипертензия: более старшая возрастная группа, артериальная гипертензия
• Кавернозные мальформации: кровоизлияния смешанной давности
• Опухоли с геморрагическим компонентом: объемные образования, накапливающие контраст

2. Стадирование и классификация диффузного аксонального повреждения:
• Стадирование по Adams и Gennarelli:
о Стадия 1: повреждения в области перехода СВ/БВ лобных и височных долей (легкая черепно-мозговая травма [ЧМТ])
о Стадия 2: повреждения в области долевого БВ, а также в мозолистом теле (умеренная ЧМТ)
о Стадия 3: повреждения в дорсолатеральной области среднего мозга и верхнего отдела моста (тяжелая ЧМТ)
• Повышение степени выраженности травматического воздействия коррелирует с поражением более глубоких структур мозга

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Множественные округлые, овальные, линейные участки повреждения малых размеров

4. Микроскопия:
• 80% повреждений являются микроскопическими, негеморрагическими:
о Видимые повреждения являются только «верхушкой айсберга»
• Нарушение аксонального транспорта, набухание аксонов
• Набухание аксонов обусловлено «аксотомией» и формированием «ретракционных шаров»
• Микроглиальные скопления
• Макро- микрокровоизлияния (разрыв пенетрирующих сосудов = диффузное сосудистое повреждение)
• Уволеровская дегенерация

г) Клиническая картина диффузного аксонального повреждения:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Кратковременная потеря сознания, ретроградная амнезия при легкой ЧМТ
о Потеря сознания в момент удара: от умеренной до тяжелой степени ЧМТ
о Типично развитие комы непосредственно после травмирующего воздействия:
— Хроническое вегетативное состояние в тяжелых случаях
— Медленное восстановление отмечается во многих случаях о Более тяжелое состояние, чем при ушибах головного мозга, внутри- и внемозговых гематомах
• Клинический профиль:
о Клинические данные непропорциональны данным методов диагностической визуализации
о Наиболее часто встречается первичное травматическое нейроповреждение (48%):
— Обычно при ДТП на высокой скорости
— Корреляция между баллами по ШКГ и клиническим исходом может отсутствовать

4. Лечение:
• Только поддерживающая терапия
• Лечение сопутствующих состояний: дислокационные синдромы, кровоизлияние(я), гидроцефалия, судороги

д) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Следует предположить ДАП, если симптомы непропорциональны данным методов диагностической визуализации
2. Советы по интерпретации изображений:
• Патологические изменения лучше всего визуализируются на FLAIR (негеморрагический тип) или SWI (геморрагический тип)

е) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.3.2019

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник