дефибрилляция сердца что это такое простыми словами
Что такое дефибриллятор и когда его применяют?
Дефибриллятор — самый известный аппарат в медицине. Его популярность и узнаваемость связана с частым применением при критических состояниях в фильмах и сериалах. Действительно, дефибриллятор является незаменимым аппаратом для реанимации пациентов.
Что нужно сердцу, чтобы сокращаться?
Сердце — уникальный орган. Его основная функция заключается в ритмичном сокращении и нагнетании крови в сосуды. Для ее выполнения сердце обладает свойствами автоматизма и проводимости. Это означает, что клетки сердца способны самостоятельно генерировать электрический импульс, который затем распространяется по всему органу, заставляя его сокращаться.
Сердечная мышечная ткань (миокард) представлена несколькими типами. Основная масса — сократительные волокна. Другой, особенный тип миокарда — ткань, ответственная за формирование и проведение импульсов. Она образует в сердце узлы и пучки волокон. Вся эта сложная сеть называется проводящей системой сердца.
Первый и самый главный ее элемент — синоатриальный (СА) узел, расположенный в толще стенки правого предсердия. Здесь генерируются импульсы (60–90 в минуту), которые в дальнейшем распространяются по трем пучкам во все нижележащие отделы проводящей системы. В норме синоатриальный узел также подавляет все случайные импульсы, возникающие в других участках миокарда. Именно поэтому он называется водителем ритма первого порядка.
Волна возбуждения сначала охватывает предсердия, затем импульс достигает атриовентрикулярного (АВ-узла). Он расположен в толще межпредсердной перегородки на границе между предсердиями и желудочками. Здесь скорость прохождения импульса слегка замедляется. Это крайне важно для последовательного сокращения отделов сердца и предотвращения влияния избыточной импульсации на миокард желудочков. АВ-узел обладает меньшим автоматизмом (40–60 импульсов в минуту) и является водителем ритма второго порядка.
Нижняя часть узла переходит в следующий отдел проводящей системы — пучок Гиса. Он имеет несколько ножек, которые в виде ветвей распадаются на более мелкие и заканчиваются волокнами Пуркинье. Эти элементы ответственны за распространение возбуждения по желудочкам и их последующее сокращение. Они также способны генерировать импульсы (25–45 в минуту), что делает их водителями третьего порядка.
Эти механизмы сложны и ответственны за образование электрического импульса и его проведение к нижележащим отделам проводящей системы. Упрощенно этот процесс можно представить следующим образом: движение ионов через мембрану клетки приводит к разнице потенциалов и возникновению электрического тока. Он воздействует на группу клеток, расположенную рядом, и электрическое возбуждение распространяется дальше. Каждая сердечная клетка имеет три основных электофизиологических состояния: покой (поляризация), активация (деполяризация) и переход в состояние покоя (реполяризация).
Что такое дефибрилляторы?
Дефибрилляторы — это устройства для устранения различных, зачастую крайне опасных, видов нарушения сердечного ритма. Прибор способен генерировать мощный электрический импульс, который достигает сердца и приводит к его сокращению, после чего возможно восстановление нормального ритма.
Многие современные аппараты адаптированы под людей без специального образования. Более того, дефибрилляторы нередко можно найти в общественных местах и крупных компаниях.
В каких случаях применяют дефибриллятор?
Основное показание к проведению электрической дефибрилляции сердца (ЭДС) — фибрилляция желудочков. Это такой вариант аритмии, при которой желудочки сокращаются в хаотичном и быстром ритме (250–450 и более сокращений в минуту). Это приводит к резкому снижению объема выталкиваемой из сердца крови и огромным расходам энергии в сердечных клетках.
Фибрилляция всегда возникает внезапно. Отсутствие эффективного кровообращения приводит к потере сознания, а затем к клинической (обратимое состояние) и биологической (необратимое) смерти.
Абсолютно во всех случаях при фибрилляции желудочков применяется дефибрилляция. Она способна восстановить нормальный сердечный ритм. Под действием мощного и короткодействующего электрического разряда происходит деполяризация (активация) сердечных клеток. Затем наступает период рефрактерности — невосприимчивости к возбудимости, после чего импульс из СА-узла способен восстановить нормальные сердечные сокращения.
ЭДС также проводится при:
В двух последних случаях дефибрилляция проводится в режиме синхронизации и называется синхронизированной электрической кардиоверсией. Она является разновидностью лечения аритмий. В этом случае применяются импульсы, воздействующие на миокард в строго определенной фазе сердечных сокращений.
Какие они бывают?
По форме генерируемого импульса выделяют бифазные (двухфазные) и монофазные дефибрилляторы. В настоящее время двухфазный заряд применяется практически во всех современных моделях устройств. Ток проходит через сердце, потом меняет полярность и вновь проходит через миокард. В результате этого требуется меньшая энергия для восстановления сердечного ритма, соответственно и риск повреждения тканей становится ниже. Параметры дефибрилляции, рекомендованные для взрослых лиц, составляют 360 Дж монофазным импульсом и 200 Дж двухфазным.
С практической точки зрения устройства бывают нескольких видов. Профессиональные дефибрилляторы имеют все необходимое оснащение для оказания медицинской помощи:
Дефибрилляторы-мониторы используются в медицинских клиниках и могут работать не только от сети напряжения 220 В, но и автономно при проблемах с электроэнергией.
Отдельным вариантом являются портативные модели. Как правило, они имеют меньшие габариты и вес, что позволяет применять дефибрилляторы в реанимобилях, а также они могут использоваться кардиологическими (и другими) бригадами скорой медицинской помощи. По своей комплектации и техническим возможностям они могут не уступать обычным.
По режиму работы бывают ручные и автоматические дефибрилляторы. Автоматические приборы выполняют за оператора функции анализа сердечного ритма, набора и сброса заряда. Процесс сопровождается голосовыми или текстовыми подсказками, что упрощает реанимационные мероприятия. В ручном дефибрилляторе все эти функции возлагаются на плечи оператора. Большинство современных моделей представлены автоматическими приборами, способными работать в ручном режиме.
Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение
Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».
Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.
Фибрилляция предсердий
Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.
Причины развития и факторы риска
Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.
Классификация фибрилляции предсердий
По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:
Типы мерцательной аритмии (МА)
Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.
Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.
Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.
Осложнения мерцательной аритмии
По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:
Медикаментозная терапия
Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.
Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.
Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.
Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.
Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).
Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.
Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:
Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.
Симптомы ФП
В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:
Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.
Патогенез и общая клиническая картина
Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.
Причины ФП и факторы риска
Заболевания различного генеза
Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.
Возрастные изменения
Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.
Другие факторы риска
Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.
Методы диагностики
Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:
Определение риска инсульта при первичной * (если инсультов ранее не было) профилактике (J Am Coll Cardiol 2001;38:1266i-1xx).



