диффузная гиперплазия паренхимы щитовидной железы что это

Изменения в щитовидной железе на УЗИ: что делать

Щитовидная железа – «дирижер» всех обменных процессов в организме. Последствия нарушений в ее работе отражаются буквально «на лице», фигуре, настроении и самочувствии в целом. Однако яркие симптомы появляется не сразу, а лишь, когда «лимит» компенсаторных возможностей будет значительно превышен. А до того времени, изменения в щитовидной железе нередко становятся «случайной находкой» на УЗИ.

Какие бывают

1.Увеличение щитовидной железы

Одно из самых распространенных заключений по УЗИ. Среди причин таких отклонений наиболее часты: аутоиммунная патология и йододефицит. А результатом может стать дефицит гормонов щитовидной железы.

2. Очаговые изменения

К таковым относят кисты и узлы. И те, и другие могут добро- (95%) и онокологической природы, а также продуцирующими гормоны или «гормонально-нейтральными».

Доброкачественные «нейтральные» образования сами по себе не представляют угрозы, до тех пор, пока их размеры «не мешают» работе данного или соседних органов. А в заключении УЗИ могут быть описаны как:

Куда большую опасность для здоровья представляют гормонально-активные образования. Даже относительно небольшой такой узел или киста могут привести к серьезным последствиям для организма, что требует незамедлительных мер коррекции.

Возникновение очаговых изменений чаще обусловлено:

А «лечебная стратегия» варьирует от регулярного наблюдения (скрининга) до хирургического вмешательства.

Что делать

Разумеется, выявление отклонений в щитовидной железе по УЗИ – повод незамедлительно записаться к врачу-эндокринологу. А обратиться на прием лучше сразу с результатами анализов.

При этом патология не всегда отражается на уровне сразу обоих показателей. К примеру, норма Т4, при снижении Т3 – уже может быть признаком субклинического (скрытого) гипотиреоза.

2. определение уровня «контролирующего» гормона гипофиза

Превышение нормативных пределов здесь говорит о недостатке гормонов щитовидной железы, а снижение – об избытке последних. Такие колебания отражают физиологическую «попытку» гипофиза «подстегнуть» или, наоборот, «замедлить» активность железы. И не связаны с ней только в случае аденомы гипофиза.

3. определение уровня антител к

Превышение и тех, и других свидетельствует о наличии агрессии иммунитета в отношении ткани щитовидной железы (аутоиммунный процесс), что со временем приводит к ее разрушению и дефициту гормонов.

Специфического лечения патология, к сожалению, не имеет, и единственной мерой коррекции на сегодня является пожизненный прием гормональных препаратов.

По сравнению с предыдущим вариантом обследования дополнен определением уровня:

1. онкомаркеров щитовидной железы

Играют существенную роль в диагностике гипертиреоидных состояний, и в особенности болезни Грейвса.

Результатов такого комплексного обследования щитовидной железы, в большинстве случаев, достаточно для постановки диагноза. А значит лечение можно начать буквально «с порога» эндокринолога.

Источник

Диффузно-узловой зоб: симптомы и лечение

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» — современный медицинский центр, в который можно записаться на прием в любой день. Вы получите профессиональную консультацию эндокринолога со стажем работы более 7 лет и персонально разработанную схему лечения.

Что такое зоб

Под этим термином в медицине подразумевают патологическое изменение щитовидки, выражающееся в формировании узловых образований. Узел, в свою очередь — это имеющее любой размер новообразование с капсулой, определяемое при пальпации или в ходе визуального осмотра. Диффузная разновидность заболевания подразумевает равномерное разрастание тканей. А смешанные случаи, в которых оба этих патологических процесса сочетаются, называют диффузно-узловым зобом.

При этом заболевании не прослеживается связь с опухолевыми, или неопластическими, или воспалительными процессами. Увеличение щитовидной железы при диффузно-узловом зобе не является онкологической патологией. Это — следствие других, самостоятельных патологических состояний или изменений.

Диффузно-узловой зоб чаще диагностируют у женщин, нежели у мужчин. Согласно данным медицинской статистики, среди пациентов с этим заболеванием в 3 раза больше особ женского пола. Подавляющее большинство из них — средней возрастной категории.

Причины

Причины, по которым развивается диффузно-узловой зоб, точно не ясны. Наиболее вероятными предрасполагающими факторами принято считать возрастные изменения в организме, связанные с перестройкой эндокринной системы, и несбалансированное питание. Риск развития диффузно-узлового зоба возрастает при частых и хронических стрессах, сниженном иммунитете, неблагоприятных условиях окружающей среды.

Заболевание нередко развивается на фоне:

Медицинская практика свидетельствует и о том, что признаки узлового процесса в тканях щитовидной железы часто встречаются у пациентов пожилого возраста. Это наводит на мысль о том, что развитие диффузно-узлового зоба может быть связано с естественным механизмом старения.

Симптомы

Диагностика диффузно-узлового зоба может быть осложнена тем, что болезнь проявляет себя по-разному. В большинстве случаев изменения в организме сопровождаются или являются следствием повышения синтеза гормонов щитовидной железы. Но это условие при диффузно-узловом зобе не всегда соблюдается. В ряде случаев гормоны щитовидки, напротив, снижаются или находятся в пределах нормы.

На ранней стадии течение болезни часто имеет скрытую форму. Даже при тщательной диагностике распознать ее удается далеко не всегда. По мере увеличения диффузно-узлового зоба симптомы заболевания становятся более яркими и заметными.

Диффузно-узловой зоб 1 степени может проявляться сильными болями в области гортани, не связанными с простудными или инфекционными заболеваниями. Пациент ощущает постоянный дискомфорт во время сглатывания пищи или напитков, а при попытке наклона головы — неприятное сдавление. Часто при диффузно-узловом зобе наблюдаются головокружения.

В дальнейшем симптомы усугубляются. Проявления диффузно-узлового зоба 2-й степени все больше напоминают симптомы тиреотоксикоза, который возникает при повышении выработки гормонов щитовидной железы. Характерными признаками болезни на этой стадии считаются боли в области груди и за грудиной, артериальная гипотензия, одышка, которая беспокоит даже после легкой физической нагрузки.

Диффузно-узловой зоб 2 степени может проявляться:

Возможны жалобы на дерматологические проблемы — к примеру, пациентов при диффузно-узловом зобе часто беспокоит сухость и шелушение кожи. Для пациентов пожилого возраста характерны нарушения когнитивных функций — в частности, забывчивость и ухудшения памяти. Может наблюдаться при диффузно-узловом зобе снижение температуры тела. У мужчин нередки случаи ослабления эректильной функции и проблемы с потенцией, у женщин — нарушения менструального цикла, бесплодие, а во время беременности — выкидыш.

Диффузно-узловой зоб — заболевание, которое может поражать не только взрослого человека, но и ребенка в раннем возрасте. Опасность патологического разрастания тканей в сочетании с узловыми новообразованиями щитовидной железы в том, что оно может негативно повлиять на умственное и физическое развитие молодого организма. При этом процесс устранения патологии с учетом ее анатомического расположения весьма сложен. Нередко при диффузно-узловом зобе из-за избытка тиреоидного гормона развивается Базедов синдром. Он оказывает на организм токсическое воздействие, что проявляется нервозностью, беспокойством, постоянным чувством голода. Для этой болезни также характерна сухость кожных покровов, тремор (неконтролируемое дрожание) нижних и верхних конечностей, выпячивание глаз.

При крупном диффузно-узловом зобе симптомы также имеют свою специфику. Образование в области щитовидной железы приводит к компрессии близлежащих тканей и структур, затрудняет глотание и движения головы. Болезнь может приводить к афонии — утрате голоса, параличу возвратного нерва гортани. Увеличению щитовидной железы сопутствуют диссомния, потливость, резкое и беспричинное снижение веса. Если возникают боли, это говорит о том, что диффузно-узловой зоб давит на пищевод и трахею. Паралич голосовых связок и сращение тканей наблюдаются при озлокачествлении патологического процесса.

Стадии и виды заболевания

Всемирная организация здравоохранения делит развитие диффузно-узлового зоба на несколько форм:

Они определяются степенью выраженности симптомов. При нулевой форме диффузно-узлового зоба клинические проявления отсутствуют. Первичную форму заболевания можно диагностировать после пальпации. Вторичный диффузно-узловой зоб — это когда опухоль заметна визуально.

Применяется классификация и по виду узловых образований. С этой точки зрения выделяют кистовые образования и псевдоузлы. Количество их также разнится — от единичных или солитарных образований, до многоузловых, конгломератных.

Диагностика

Для диагностики диффузно-узлового зоба необходим первичный осмотр у врача-эндокринолога. Он позволяет выявить признаки заболевания посредством визуальной оценки и пальпации. При наличии подозрений на диффузно-узловой зоб врач назначает дополнительные исследования для уточнения диагноза:

Чтобы исключить вероятность развития онкологического заболевания, используется тонкоигольная аспирационная биопсия. Ее выполняют в том случае, если диаметр узлового образования достигает сантиметра и более. Также проводится сцинтиграфия — радиоизотопное сканирование, позволяющее изучить автономность и функциональной щитовидной железы. Компьютерная томография предоставляет врачу информацию о размере органа, его контурах и структуре, особенности регионарных лимфатических узлов. Рентгенография нужна для того, чтобы исключить попадание посторонних предметов в пищевод или область грудины.

Только после проведения лабораторных исследований эндокринолог подбирает пациенту медикаментозную терапию, позволяющую постепенно уменьшить проявления болезни.

Лечение

Если синдром диффузно-узлового нетоксического зоба протекает без осложнений, пациенту назначают гормональную терапию и препараты радиоактивного йода. В ряде случаев целесообразно оперативное лечение. Оно показано при развитии неоплазии, выраженного внешнего проявления зоба, затруднения глотания и дыхания, связанного с компрессионным синдромом.

Терапия направлена преимущественно на восстановление гормонпродуцирующей функции щитовидной железы. Лечение препаратами радиоактивного йода при диффузно-узловом зобе обычно демонстрирует неплохие результаты. Радикальное удаление органа посредством хирургического вмешательства, проведение последующей заместительной гормонотерапии показано только при отсутствии результата назначенного медикаментозного лечения.

Вероятность озлокачествления процесса при диффузно-узловом зобе невысока. Прогноз в целом благоприятен. Если изменения в структуре щитовидной железы были замечены на ранней стадии диффузно-узлового зоба и не носят тяжелого характера, главную роль уделяют консервативному лечению. Врач подбирает лекарственные препараты с соединениями йода, которые активно усваиваются организмом человека. В большинстве случаев этой меры достаточно для исчезновения негативной симптоматики диффузно-узлового зоба и постепенного уменьшения щитовидной железы вплоть до нормального размера.

Осложнения

Без своевременного и адекватного лечения диффузно-узловой зоб может привести к тяжелым последствиям. Поэтому врачи рекомендуют обратиться за профессиональной помощью сразу же, если вы обнаружили у себя 3 и более признака заболевания. Запущенная стадия диффузно-узлового зоба увеличивает риск озлокачествления процесса и развития рака щитовидной железы. Нередко она приводит к летальному исходу.

Возможны и другие осложнения при диффузно-узловом зобе. Удушье, проблемы с глотанием, сдавление нервных окончаний и нарушения обменных процессов могут негативно сказаться на состоянии многих внутренних органов и систем.

Профилактика

Так как точные причины, по которым развивается диффузно-узловой зоб щитовидной железы, пока не ясны, профилактические меры носят предупредительный характер.

Эндокринологи настоятельно рекомендуют обогащать свой рацион продуктами, богатыми йодом:

Полноценное питание особенно важно при ослабленном иммунитете, в детском и пожилом возрасте. Если у кого-либо из близких родственников был диагностирован диффузно-узловой зоб, рекомендуется регулярно посещать эндокринолога и контролировать уровень гормонов посредством сдачи анализов — не реже, чем раз в год. Снизить риск развития болезни также поможет полноценный сон и правильно организованный режим отдыха, активный образ жизни.

Диагностика и лечение диффузно-узлового зоба щитовидной железы в Москве

Опасность диффузно-узлового зоба в том, что на ранних стадиях он практически не проявляется внешне. Симптомы становятся явными только после изменения уровня тиреоидных гормонов и значительного увеличения щитовидной железы. Чем позже будет поставлен диагноз диффузно-узловой зоб, тем более радикальные методы терапии могут понадобиться.

«Альфа-Центр Здоровья» рекомендует проверить состояние щитовидной железы, а при необходимости — пройти лечение в современном медицинском центре. Для получения дополнительной информации или записи на прием свяжитесь с регистратурой.

Источник

Гиперплазия щитовидной железы

Однако если не заниматься этим усиленно, то есть риск получить диагноз «опухоль», притом очень даже злокачественная.

Как распознать гиперплазию?

Самый верный способ узнать, действительно вы больны или нет – это записаться на приём к врачу, который обладает достаточным количеством способов доказать или опровергнуть поставленный диагноз.

В том случае, если вы знаете, что подвержены подобным заболеваниям в силу генетики, или вы подвержены отдельным факторам риска, то следить нужно за следующими симптомами:

Почувствовав что-то такое, вам необходимо как можно быстрее записаться на приём к врачу. Даже если дело не в щитовидной железе и не в увеличении её размера, заболевание в любом случае связано с гормонами – а этим занимается эндокринолог. Когда получите к нему направление, тогда можно будет с чистой душой идти к нему и жаловаться на всё, что вас беспокоит.

Из-за чего развивается гиперплазия?

Увеличение щитовидной железы – это вполне естественный, хотя и болезненный процесс, который вызван определенными изменениями в состоянии организма. Проще говоря, просто так щитовидная железа увеличиваться не станет. К такому исходу может привести, например, нехватка йода в организме, или гормональный дисбаланс. Получая сообщения от организма, что какого-то гормона не хватает, железа начинает активно его вырабатывать, и увеличивается сама за счет активного деления клеток. Именно это гиперплазией и называется.

Что будет, если вовремя не заняться лечением?

Гиперплазия щитовидной железы – это не то заболевание, которое способно развиваться фоном, радуясь, что никто его не замечает. Такого никогда не будет, потому что её симптомы проявляются очень явственно, да и останавливаться она не планирует. А вот что будет, когда она дорастёт до последней стадии – это уже отдельный, и не самый приятный разговор.

Врачи выделяют 5 степеней развития гиперплазии:

Любой эндокринолог вам скажет, что, чем раньше началось лечение заболевания, тем скорее можно его завершить, и тем выше возможность того, что после заболевания вы и думать о нём забудете в том смысле, что не останется никаких побочных эффектов, и всё будет замечательно.

Поэтому, чтобы не тянуть кота за хвост, идите к врачу, как только заметили первые признаки увеличения щитовидной железы. Это и правда не очень красиво, но, помимо этого, может значить огромные проблемы для здоровья. Вам ведь они ни к чему, правда?

Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Источник

Диффузные изменения и объемные образования щитовидной железы (трио эхографиста, педиатра и онколога)

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Введение

Эмбриология щитовидной железы

Физиология щитовидной железы

Клиническая анатомия щитовидной железы

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков [9]. На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Рис. 5. Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Что представляет собой аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

Симптомы

Механизм развития

Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

Гистологические особенности

Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

Осложнения

Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

Классическое лечение

Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

Лечение в «Клинике щитовидной железы»

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

Источник