для чего откладывается жир в организме человека
Жир вместо мышц: чем опасно саркопеническое ожирение и как его предотвратить?
Малоподвижный образ жизни, сидячая работа, неправильное питание, хронические стрессы — эти факторы риска сопровождают современный ритм жизни людей. Все это может приводить к развитию различных заболеваний. Вместе с врачом-диетологом клуба World Class Романов Марией Большаковой разбираемся в том, что такое саркопеническое ожирение, почему его все чаще диагностируют и что можно делать для профилактики.
Что такое саркопеническое ожирение и кто в группе риска?
Для начала разберемся с определениями. Ожирение — это заболевание, связанное с накоплением избыточного жира в организме. При саркопеническом ожирении жир тоже накапливается, но вместе с этим происходит потеря мышечной массы и силы. Это приводит к риску развития неблагоприятных исходов и ухудшению качества жизни.
Раньше саркопения и саркопеническое ожирение считались серьезной проблемой в основном людей старшей возрастной группы. Среди основных причин — возрастные изменения, нарушения гормонального фона, хронические заболевания.
После 30 лет масса и сила мышц начинают постепенно снижаться. После 60 лет этот процесс значительно ускоряется. Потеря мускулатуры может достигать 30-40%, это приводит к уменьшению скорости основного обмена веществ. Исследования показали, что масса жировой ткани увеличивается с возрастом и к 75 годам достигает пика, при этом происходит снижение подкожно-жирового слоя и увеличение содержания висцерального (внутреннего) жира.
Саркопечическое ожирение может встречаться и в более молодом возрасте! Низкая физическая активность, инсулинорезистентность, гормональные нарушения, воспалительные процессы, хронические заболевания, плохое питание (частые ограничительные диеты, недостаточное потребление белка и т.д.) способствуют ускорению потери массы и силы мышц.
Важно понимать, что недостаточное количество мышечной и избыточное содержание жировой тканей может быть и при нормальном весе тела. Как правило, при таком варианте люди недовольны именно качеством тела (нет желаемых упругости и рельефа).
Опасность в том, что потеря мышечной массы не всегда приводит к снижению веса. Саркопеническое ожирение может скрывать потерю мышечной массы организмом за счет увеличения содержания жировой ткани.
Чем опасна саркопения и как ее распознать?
При саркопеническом ожирении повышается риск развития метаболического синдрома, который характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией. Это приводит к развитию нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов и артериальной гипертонии.
Этот риск выше, чем при наличии только ожирения или только саркопении.
Причиной этого может служить то, что потеря массы скелетных мышц способствует развитию инсулинорезистентности. Избыточное количество висцерального жира в организме способствует поддержанию хронического воспаления, нарушается обмен веществ. Все это усугубляет инсулинорезистентость. Потеря мышечной массы приводит к снижению силы. Способность выполнять привычную физическую работу или бытовые дела снижается, растет риск падений и травм.
Выявить саркопению помогут исследования мышечной массы и силы мышц. Например, анализ состава тела позволяет определить содержание мышечной и жировой массы тела, сравнить полученные показатели с нормой и отслеживать динамику изменений. Данное исследование рекомендуется регулярно проходить всем членам клубов World Class. Силу мышц можно определить с помощью измерения изометрической силы сжатия руки. Для таких тестов потребуется динамометр. Эффективна и оценка силы мышц с помощью других тестов, например, теста на кратковременную физическую нагрузку.
Как предотвратить саркопению?
Главный способ профилактики саркопенического ожирения — сбалансированный рацион с оптимальным потреблением белка. Он должен отвечать индивидуальным потребностям организма и целям, которые ставит человек: например, снижение веса или наращивание мышечной массы.
Кроме того, необходимы регулярные физические нагрузки, как анаэробные, так и аэробные. Они способствуют тонусу и стабильности мышечной ткани, поддерживают высокий уровень обмена веществ и расходуют энергию. При этом важно сохранять баланс между потребляемой и затрачиваемой энергией. Рацион и физические нагрузки необходимо подбирать индивидуально.
Не стоит забывать и про регулярные медицинские обследования не реже 1-2 раз в год. Они помогут отследить динамику изменений в организме и не пропустить первые тревожные звоночки. Все это поможет минимизировать риск возникновения саркопении, а еще получить здоровое и красивое тело.
Информация подготовлена по материалам СМИ врачом по гигиеническому обучению и воспитанию ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Калининградской области» В.А. Деревягиной
Ожирение
Ожирение — избыточное накопление жировой ткани в организме. Ожирение является мультифакториальным заболеванием, которое чревато многочисленными кардиологическими рисками и метаболически и расстройствами.
Составить суждение о содержании жировой ткани позволяет индекс массы тела (ИМТ). Этот показатель рассчитывается по формуле: ИМТ= Масса тела (кг)/Рост (м 2 ).
Показатель не информативен у спортсменов, а также у пожилых людей, поскольку в первом случае мускулатура избыточно развита, а во втором, наоборот, атрофирована.
Норма содержания жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 25–30%.
Классификация
Существует несколько классификаций ожирения. В одной из них учитывается ИМТ и риск кардиометаболических расстройств.
Степень ожирения:
1) Нормальный вес, ИМТ 40.
В каждой из групп присутствуют лица с метаболически здоровым фенотипом: ОТ у мужчин ≤ 0,9; ОТ у женщин ≤ 0,85 и метаболически нездоровым фенотипом: ОТ у мужчин > 0,9; ОТ у женщин > 0,85, поскольку не у всех людей с ожирением наблюдаются расстройства метаболического плана и, наоборот, у части лиц на фоне нормальной массы тела присутствуют нарушения углеводного и липидного обменов. К группе «метаболически здорового ожирения» относят тех, у кого помимо ожирения присутствует один и менее дополнительный патологический фактор на фоне нормальной чувствительности тканей к инсулину.
По характеру течения ожирение бывает прогрессирующим, стабильным и резидуальным. Последнее отражает остаточные явления после стойкого снижения веса.
Обмен в жировой ткани и патогенез ожирения
Жировая ткань является одним из видов соединительной ткани в организме. Главной функцией жировой ткани является создание энергетического депо в виде запасов триглицеридов, обеспечение теплоизоляции, продукция гормонов и биологически активных веществ (адипонектин, лептин и прочее).
Жировая ткань представлена совокупностью жировых клеток — адипоцитов. Число и размеры адипоцитов — строго индивидуальный показатель, который варьирует от человека к человеку. Под действием гормонов таких как инсулин, глюкокортикоиды, Т3, количество адипоцитов может увеличиваться.
Постоянство массы и структуры тела обеспечивается благодаря взаимодействию нервных и гуморальных механизмов регулирования потребления пищи, расхода и запасания в виде энергии.
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения, поскольку в нём присутствуют «центр голода» и «центр насыщения». Гипоталамус контролирует работу центров по управлению пищевым поведением и расходом энергии.
Механизмы кратковременной или быстрой регуляции:
1) Наполненность желудка тормозит потребление пищи.
2) Приём пищи стимулирует выработку гормонов ЖКТ — холецистокинина, пептида YY, глюкагон-подобного пептида, которые формируют чувство насыщения.
3) Нахождение пищи в ротовой полости, слюноотделение, глотание тормозят активность «центра голода» гипоталамуса.
4) Уровень грелина — гормона желудка. После приёма пищи его уровень быстро снижается, пик концентрации наблюдается перед приёмом пищи.
Механизмы долговременной регуляции:
1) Снижение концентрации глюкозы, аминокислот, некоторых жирных кислот и кетокислот приводит к пищевой мотивации. При приёме пищи также увеличивается концентрация инсулина крови. Инсулин подавляет активность «центра голода».
2) Взаимодействие с «центром терморегуляции».
Потребление пищи увеличивается в условиях холода, снижается при жаре.
3) Сигналы от лептина — гормона жировой ткани, который передаёт сигнал от жировой ткани об энергетических запасах организма. Повышение уровня лептина пропорционально увеличению количества жировой ткани. Увеличение концентрации лептина в крови способствует развитию чувства насыщения и приводит к снижению потребления пищи. В гипоталамусе лептин инициирует сразу несколько ответов, сутью которых является снижение запасов жира. Лептин тормозит выделение нейропептида Y, который вызывает чувство голода; увеличивает активность симпатического отдела нервной системы, повышая активность метаболизма и расход энергии; снижает секрецию инсулина b-клетками поджелудочной железы.
Патогенез ожирения
Если энергии, заключённой в пище поступает в организм больше, чем расходуется, то масса тела повышается. Способом запасания энергии служит накопления жира. Поэтому причиной избыточного количества жировой ткани является превышение поступления источников энергии над её расходом. При этом не имеет значение какие вещества поступили в избыточном количестве — белки, жиры или углеводы.
Углеводы — предпочтительный источник энергии, нежели жиры. В условиях доступности, углеводы выполняют жиросберегающую функцию. Избыток углеводов, не использованный на энергетические ресурсы, превращается в жиры и депонируются.
Аналогично происходит с избытком белков.
Каждые 9,3 ккал избыточного поступления энергии приводят к отложению в организме 1 грамма жира. Жиры накапливаются под кожей, преимущественно в области бедёр, ягодиц и в висцеральных пространствах — в сальнике, брыжейке. Печень и прочие органы также запасают небольшие количества жиров, но в меньшем количестве.
Исследования последних лет показали, что новые адипоциты могут дифференцироваться из клеток-предшественников в любой период жизни и развитие ожирения у взрослых ассоциировано с увеличением не только размеров жировых клеток, но и их количеством.
Гормональная регуляция использования жиров
7 гормонов оказывают сильное регуляторное воздействие на жировой обмен:
1) Адреналин и норадреналин — два гормона, которые работают в условиях стрессовых реакциях. Кратковременный и сильный стресс, тяжёлые физические нагрузки вызывают мобилизацию жиров из депо.
2) АКТГ. Выделение гормона увеличивается также при стрессе, при этом под действием АКТГ увеличивается выброс кортизола. Кортизол — это гормон планового стресса в отличие от адреналина и норадреналина. Кортизол обладает кетогенным влиянием на мобилизацию жиров. Если стресс носит долговременный характер, то длительное и стойкое повышение кортизола приводит к ожирению, которым сопровождается синдром/болезнь Иценко-Кушинга.
3) Гормон роста. Активирует липолиз и, тем самым, увеличивает распад жиров. При ожирении концентрация гормона падает из-за повышения концентрации свободных жирных кислот и инсулина.
4) Тиреоидные гормоны. Стимулируют мобилизацию жиров, поскольку увеличивают основной обмен в клетках. При дефиците трийодтиронина, тироксина, гипотиреозе — наблюдается ожирение, так как снижается уровень основного обмена в клетках.
5) Инсулин. Активирует процесс синтеза и запасания жира — липолиза.
Причины ожирения
Существует комплекс причин, приводящих к ожирению. Существует генетическая обусловленность интенсивности энергетического обмена и потребления пищи, но, порой, факторы окружающей среды и образ жизни играют доминирующую роль в развитии ожирения.
1) Снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность. У людей с ожирением небольшая физическая активность сочетается с уменьшением массы и увеличением жировых отложений.
Около 25–30% ежедневно расходуемой энергии приходится на энергозатраты, связанные с работой мышц. Поэтому регулярные физические нагрузки и тренировки увеличивают мышечную массу и снижают количество жировой ткани. Даже однократный эпизод физических упражнений увеличивает базальный расход энергии в течение нескольких часов после прекращения тренировки.
2) Нарушение пищевого поведения. Несмотря на наличие в организме физиологических механизмов, регулирующих потребления пищи, многие пагубные пищевые привычки могут стать причиной развития ожирения. Доказано, что у людей с ожирением в рационе превалируют продукты, богатые жирами. Такие продукты в меньшей степени растягивают стенки желудка, обладают излишней калорийностью, не требуют долгого пережевывания. Пища, богатая жирами вкуснее, поскольку содержит жирорастворимые ароматические молекулы, определяющие её вкус. Дополнительно, на депонирование жиров требуется меньше энергии организму, чем на углеводы.
3) Психогенные факторы. У некоторых людей развитие ожирения обусловлено психологическими факторами. Резкая прибавка массы тела наблюдается во время стресса или после него, поскольку происходит снижение чувствительности «центра насыщения». Например, потеря близкого родственника, увольнение, тяжёлая болезнь и депрессивные состояния зачастую становятся причиной переедания. Пища для такого человека становится средством снижения эмоционального напряжения.
4) Перекармливание детей. Скорость образования новых жировых клеток особенно велика в первые годы жизни. Чем выше скорость, тем больше будет дифференцироваться адипоцитов в организме, тем выше риск ожирения.
5) Лептинорезистентность. У людей с ожирением уровень лептина высок, но рецепторы гипоталамуса становятся нечувствительны к его сигналам или нарушается процесс передачи сигнала. В результате чувствительность «центра насыщения» снижается, появляется склонность к перееданию. Такое состояние носит название лептинорезистентности. Оно чревато тем, что способствует развитию инсулинорезистентности. Оба состояния являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
6) Нейрогенные расстройства. Такие состояния, как опухоли и травмы гипофиза и гипоталамуса могут нарушать регуляторные системы, контролирующие пищевое поведение.
Диагноз ожирения и дальнейшее ведение пациента основываются на анамнестических данных и данных, полученных в результате внешнего осмотра, лабораторного и инструментального обследования.
При сборе анамнеза врач уточняет время возникновения ожирения, интересуется динамикой изменения веса, есть ли ожирение у родственников, какой образ жизни, режим физической активности, питания у пациента.
В ходе осмотра обязательно измеряются объём талии, объём бедер, рассчитывается соотношение ОТ/ОБ и индекс массы тела.
Всё про жир в нашем теле: исчерпывающий гайд от ПостНауки
Как вес становится лишним и что с этим делать
— Жировая ткань — это важнейший участник эндокринной системы. Например, именно в жировой ткани мы можем наблюдать ароматизацию тестостерона или его своеобразный переход в эстрогены. Поэтому у мужчин с избыточной массой тела есть риск снижения половой функции и развития гормонально-зависимых опухолей.
Как физическая активность помогает убрать белый жир?
Ученые заметили, что во время тренировок скелетные мышцы выделяют белок иризин. Этот регуляторный пептид влияет на дифференцировку клеток жировой ткани, а также на активность белка, регулирующего переход белого жира в бурый. Так что теория о том, что физическая активность помогает уменьшить количество белого жира, подтверждается. Сейчас представители фарминдустрии изучают, как формируется и действует иризин, потому что потенциально он может помочь людям с избыточной массой тела.
— Существует такое понятие, как метаболически здоровое ожирение. Например, ко мне за консультацией обратился пациент, который весил 220 килограммов при росте 185 сантиметров, и по всем показателям он был практически здоровым человеком. За время наблюдения он даже успел стать отцом. Такие случаи мы относим к парадоксальному ожирению. Их не так много, но все-таки они встречаются.
Как мужчине избавиться от жира на животе?
Для мужчин типично отложение жира в области живота. Причем, брюшной жир есть даже у худощавых молодых людей.
На то, сколько «центрального жира» образуется та теле, влияют определенные факторы, которые можно и нельзя контролировать: это диета, стресс, сон, а также наши гены.
Это означает, что есть определенные рычаги влияния на то, сколько жира на животе образуется.
Особенности женского и мужского отложения жира
Эта разница в распределении жира, в основном, объясняется нашими гормонами.
И уже доказано, что наличие висцерального жира – это опасное состояние. Это связано с тем, что он оказывает давление на органы, что, в свою очередь, может привести к проблемам со здоровьем.
Однако, совсем без жира тоже нельзя.
Однако, когда накапливается слишком много этого жира, он может вызвать ряд кардиометаболических проблем, таких как: резистентность к инсулину и хроническое воспаление во всем теле, а не только в брюшной полости.
У многих мужчин существует очевидная эстетическая необходимость избавиться от «лишнего» жира, особенно в области живота. И если вы собираетесь уменьшить жировые отложения, вам нужно делать это здоровым способом, учитывая три фактора: образ жизни, питание и упражнения.
Гормоны стресса и жир
Часто, когда мы пытаемся похудеть (или нарастить мышцы, улучшить физическую форму), мы сосредотачиваемся на том, что мы едим и как мы тренируемся. Но важно пересмотреть весь свой образ жизни в целом, иначе позитивных сдвигов не будет.
Исследования показывают, что высокий уровень стресса может привести к увеличению абдоминального жира за счет хронического производства гормона стресса, кортизола.
Высокий уровень кортизола повышает аппетит и способствует накоплению жира в брюшной полости. Следовательно, любая деятельность, которая усиливает реакцию на стресс, также может привести к увеличению веса.
Проблема в том, что в наши дни стресс не связан с угрозами для жизни или дефицитом пищи.
Изменения образа жизни, которые уменьшают жир на животе
Спите больше
Недостаток сна, возможно, является самым большим стрессом, с которым люди сталкиваются изо дня в день.
Исследование, опубликованное в журнале SLEEP, показало, что недостаток сна сильно коррелирует с увеличением абдоминального жира у мужчин моложе 40 лет.
Одно из решений – отказаться от ноутбуков и телефонов в спальне. Установите себе время сна, ложитесь спать каждую ночь в одно и то же время, и не ешьте, не тренируйтесь слишком поздно, чтобы тело полноценно отдыхало.
Пересмотрите питание
Все, что мы едим или пьем, влияет на наш организм.
Избыток нездоровых продуктов может не только повлиять на настроение, но и на другие факторы, такие как сон, что может заставить ваше тело накапливать жир.
Потеря веса происходит в результате сжигания большего количества калорий, чем вы потребляете. Это заставляет ваше тело использовать запасы жира для получения энергии.
Продукты для снижения жира в организме
Стоит включить в свой ежедневный рацион следующие продукты, чтобы сократить количество жиров и улучшить общее самочувствие:
Это не значит, что вам нужно отказываться от напитков после работы или вечера кино и пиццы.
Многие думают, что на диете нельзя есть вкусные продукты. Это не так.
Употребление 500 мл воды временно увеличивает скорость метаболизма на 30 процентов, а употребление двух стаканов воды перед едой снижает потребление калорий.
Упражнения
Однако только диета не поможет. Необходимо также заниматься спортом.
Но невозможно делать упражнения, чтобы только сжигать жир на животе.
Другими словами, отжимания не избавят вас от жира вокруг живота, равно как и подтягивания не сожгут жир на груди.
Вам нужно избавляться от жира повсюду, чтобы увидеть изменения в тех местах, которые вас больше всего беспокоят.
Добавьте силовые тренировки, и вы только увеличите положительный эффект.
Goulet G, Mongrain V, Desrosiers C, Paquet J, Dumont M (2007) Daily light exposure in morning-type and evening-type individuals. J Biol Rhythms 22: 151–158.
2.Staples VS, Archer SN, Arber S, Skene DJ (2009) Daily light exposure profiles in older non-resident extreme morning and evening types. J Sleep Res 18: 466–471.
3.Danilenko KV, Mustafina SV, Pechenkina EA (2013) Bright light for weight loss: results of a controlled crossover trial. Obes Facts 6: 28–38.
4.Dunai A, Novak M, Chung SA, Kayumov L, Keszei A, et al. (2007) Moderate exercise and bright light treatment in overweight and obese individuals. Obesity (Silver Spring) 15: 1749–1757.
5.Figueiro MG, Plitnick B, Rea MS (2012) Light modulates leptin and ghrelin in sleep-restricted adults. Int J Endocrinol 2012: 530726.
Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.
Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.
Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.
При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.
Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».
Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.
— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;
— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;
— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;
— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;
— регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;
— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;
— энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).
При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.
Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.
1. Незаменимые
2. Частично заменимые
3. Условно заменимые
4. Заменимые
Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.
1. Гликолипиды.
Содержат углеводный компонент.
2. Жиры.
3. Минорные липиды.
4. Стероиды.
А. Стерины (спирты).
Наиболее важен холестерин.
В. Стериды.
Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.
5. Фосфолипипы.
Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.
Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.
Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.
Статья добавлена 31 мая 2016 г.