днк вируса эпштейна барр в слюне обнаружен что это значит
Вирус Эппштейн-Барр: лечить или не лечить?
О вирусе Эппштейн-Барр слышали немногие, но к 40 годам его носителями становятся до 97% людей.
Кому-то повезет, и такое «соседство» пройдет незамеченным, а у иных оно может обернуться синдромом хронической усталости или даже злокачественным заболеванием крови.
Прививок от ВЭБ пока не придумали, лечить его по большому счету особо нечем. Однако в ряде случаев диагностику на него считают жизненно необходимой — иначе лечение пойдет не по тому пути и может серьезно навредить пациенту.
ВЭБ — причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа).
Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель.
Передача вируса может происходить:
ВЭБ может наблюдаться в любом возрасте, но особенно у детей и молодых.
Клинические проявления инфекции крайне разнообразны, что затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям.
Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек.
В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.
У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта.
Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или ОРВИ. Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.
В случае развития острой инфекции возможны несколько вариантов исхода заболевания:
1. выздоровление (выявляется ДНК вируса в единичных клетках);
2. бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);
3. развитие хронического рецидивирующего процесса:
Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.
XXI век — век герпетических инфекций. И это действительно так. Мы стали неожиданно уязвимыми к вирусам, которые еще пару сотен лет назад не представляли для нас никакой угрозы. Сегодня нет ни чумы, ни холеры, ни оспы — зато есть герпетические инфекции, и это большая проблема.
Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, зависят от остроты процесса.
Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции.
В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза.
Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков:
В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания.
Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.
У пациентов с иммунной недостаточностью возможно:
Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу.
Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.
Их можно разделить на две группы:
К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию.
В клиническом анализе крови могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения.
В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы — С-реактивный белок, фибриноген и др.
Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).
Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом.
Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.
Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика.
С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови.
При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т.д.
Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.
Лечение ВЭБ инфекции
Во-первых, я бы советовала не заниматься самолечением.
Во-вторых, найти врача, которому Вы можете доверить здоровье своего ребенка и Ваше (педиатр, аллерголог-иммунолог, гематолог, инфекционист и т.д. желательно с опытом ведения таких пациентов).
В-третьих, не паниковать, т.к. обнаружение ВЭБ инфекции у человека не означает, что его необходимо немедленно лечить, спасать.
В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует.
Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией различный, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств.
В комплексном лечении используются различные группы препаратов:
Еще важно осознать некоторые закономерности:
1. Иммунная система получает все необходимое для своей работы из продуктов питания, которые мы потребляем.
2. Обязательно для иммунной системы нужны: витамины и микроэлементы, омега-3, витамин Д.
3. Необходимо, чтобы ребенок соблюдал режим дня (высыпался, не просиживал часами за компьютером и др. гаджетами, прогулки на свежем воздухе, физическая деятельность).
Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики
Эпштейна–Барр-вирусная инфекция (ЭБВИ) — одна из самых распространенных вирусных инфекций. Около 90% взрослого населения мира заражены вирусом Эпштейна–Барр (ЭБВ) и после первичной инфекции остаются пожизненными носителями вируса.
Эпштейна–Барр-вирусная инфекция (ЭБВИ) — одна из самых распространенных вирусных инфекций. Около 90% взрослого населения мира заражены вирусом Эпштейна–Барр (ЭБВ) и после первичной инфекции остаются пожизненными носителями вируса. В развитых странах около 50% детей в возрасте до пяти лет инфицированы ЭБВ, однако инфекция у них протекает бессимптомно или в виде умеренного повышения активности печеночных ферментов. Заражение в подростковом возрасте кроме бессимптомного течения может манифестировать в виде синдрома острого мононуклеоза (в 30% случаев).
Подчас приходится сталкиваться с легкомысленным отношением к ЭБВ-инфекции как к заболеванию, клинически проявляющемуся только в виде инфекционного мононуклеоза, не требующего этиотропного лечения и завершающегося в большинстве случаев выздоровлением. Однако с момента описания Epstein M. A. вируса, выделенного из линии клеток лимфомы Беркитта [1], и сообщения Henle G. et al. (1968) и Sawyer R. N. et al. (1971) об этиологии инфекционного мононуклеоза [2, 3] доказана ведущая роль ЭБВ не только в инфекционной, но и в онкологической и иммунологической патологии человека [4, 5]. Так, было описано множество клинических форм ЭБВИ (опухолевых и неопухолевых), при которых вирус играет роль этиологического фактора: инфекционный мононуклеоз; хроническая активная ЭБВИ; X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь (летальный инфекционный мононуклеоз, приобретенная гипогаммаглобулинемия, злокачественные лимфомы); назофарингеальная карцинома; лимфома Беркитта; болезнь Ходжкина; лимфопролиферативная болезнь (плазматическая гиперплазия, В-клеточная гиперплазия, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома) [6–10].
Выяснена патогенетическая роль ЭБВИ при Т-клеточной/ЕК-клеточной назальной лимфоме, лимфоматоидном гранулематозе, ангиоиммунобластной лимфоаденопатии, лимфоме центральной нервной системы у иммунонекомпроментированных пациентов, опухолях гладких мышц после трансплантации, раке желудка и периферической Т-клеточной лимфоме, сопровождаемой вирусассоциированным гемофагоцитарным синдромом [11, 12].
Современное внимание клиницистов к ЭБВИ связано не только с ЭБВ-ассоциированными злокачественными новообразованиями, но и с ВИЧ-инфекцией, при которой манифестация ЭБВ наступает в любом возрасте и запускает развитие таких патологических процессов, как оральная волосовидная лейкоплакия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и неходжкинские лимфомы (иммунобластные; типа Беркитта; большеклеточные; ассоциированные с HHV-8 (Human Herpes Virus type 8, саркома Капоши и лейомиосаркомы) [13].
Такое многообразие клинических форм ЭБВИ становится понятным, если учесть, что ЭБВИ является инфекционной болезнью с хронической персистенцией вируса [14].
Патогенез ЭБВИ. Проникая в организм человека воздушно-капельным путем, чаще со слюной, вирус внедряется в эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, разрушение которых приводит к распространению вируса на смежные структуры, в том числе слюнные железы и лимфоидную ткань. Репликативная форма ЭБВ содержит в линейном геноме 100 генов. Белок ЭБВ gp350/220 взаимодействует со специфическим рецептором CD21 на поверхности В-лимфоцитов, который одновременно служит рецептором для С3 бета-компонента комплемента. Роль корецептора выполняют молекулы HLA II класса. В острой стадии ЭБВ поражает один из каждой тысячи В-лимфоцитов.
Во время репликации вируса, лизиса и последующей виремии поражается лимфоретикулярный аппарат (печень, селезенка, В-лимфоциты периферической крови), что клинически проявляется в гиперплазии лимфоидной ткани, характерной для острой стадии. В результате гибели инфицированных клеток вирус попадает в слюну и выявляется в ней первые 12–18 месяцев после заражения. В дальнейшем в инфицированных эпителиальных клетках и лимфоцитах возможна реактивация латентной инфекции, в результате чего вирус периодически можно обнаружить в слюне у 20–30% лиц с латентной ЭБВИ.
В латентной стадии геном ЭБВ становится циркулярным, состоит из 10 генов и крайне редко интегрируется в геном клетки и экспрессирует шесть ядерных белков и два мембранных белка [15]. Всего в крови содержится от 1 до 50 таких клеток на 106 CD21+ лимфоцитов. В зараженных эпителиальных клетках продолжается репродукция ЭБВ. Клеточное деление инфицированных клеток обязательно сопровождается репликацией вируса с последующей передачей его дочерним клеткам.
Патологические процессы у инфицированных ЭБВ формируются редко, так как иммунная система организма, несмотря на все противодействия вируса, способна контролировать персистирующую ЭБВИ. Решающую роль в этом играет лизис инфицированных клеток цитотоксическими CD8+ Т-лимфоцитами и естественными киллерами (ЕК) [18, 19]. У части В-лимфоцитов экспрессия одного из генов, контролирующих мембранный белок, подавляется ядерным белком (EBNA1), и такие клетки становятся недоступными для лизиса CD8+ лимфоцитами и ЕК. В случае снятия подавляющегося влияния EBNA1 происходит реактивация В-лимфоцитов с последующей экспрессией обоих мембранных белков, что снова делает их доступными для лизиса цитотоксическими лимфоцитами.
Бытующее мнение, что ЭБВИ развивается только при иммунодефицитах, не выдерживает никакой критики — при столь высокой пораженности населения (до 90%) частота общей вариабельной иммунной недостаточности в популяции в среднем составляет 1:50 000–1:70 000 [20].
По последним данным в процессе хронической персистенции в эпителии и В-лимфоцитах ЭБВ самостоятельно может реализовывать механизмы иммуносупрессии, не позволяющие иммунной системе взять под контроль инфекционный процесс, им же индуцированный или вызываемый присутствующей посторонней микрофлорой. К таким механизмам иммуносупрессии следует отнести:
Клиническая картина острой ЭБВИ у взрослых хорошо известна под названием «инфекционный мононуклеоз» (ЭБВ-ИМ) [14]. После непродолжительного инкубационного периода 4–15 дней (в среднем около недели) болезнь начинается, как правило, остро, и к 2–4 дню лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают максимальной выраженности. Больные жалуются на недомогание, ломоту в теле, слабость, головную боль, реже — тошноту и боли при глотании. Классическая температурная кривая неправильного типа, волнообразная. Длительность лихорадки — 1–3 недели. Периферические лимфатические узлы увеличиваются ко 2–3 дню от начала болезни. Реже регистрируется стертое начало, когда первым симптомом болезни является увеличение шейных групп лимфатических узлов.
К концу первой недели болезни формируется основной симптомокомплекс болезни: синдром интоксикации, тонзиллит, фарингит, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. Тонзиллит появляется с первых дней болезни, реже — позднее, на фоне лихорадки и других симптомов болезни (5–7 день). Может быть катаральным, лакунарным и язвенно-некротическим с образованием наложений, напоминающих дифтерийные налеты. У 1/3 больных наблюдается фарингит, который с незначительно выраженными симптомами интоксикации может быть единственным клиническим проявлением легкого течения ЭБВИ.
Лимфоаденопатия выявляется практически у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфоузлы, реже — подмышечные, паховые и кубитальные, как правило, симметрично. Описаны случаи острого мезаденита у больных ЭБВ-ИМ. У 25% больных выявляется экзантема, как правило, на 3–5 день болезни (макулопапулезная, мелкопятнистая, розеолезная, папулезная и петехиальная), которая исчезает бесследно через 1–3 дня. Повторных высыпаний обычно не бывает. Гепатоспленомегалия наблюдается у всех больных, появляется на 3–5 день болезни и сохраняется до 3–4 недель и более. При желтушных формах ЭБВ-ИМ выявляется иктеричность кожи, склер и потемнение мочи. Период разгара болезни при легком течении длится в среднем 10 суток, при среднетяжелом — 17 суток.
Осложнения ЭБВ-ИМ развиваются достаточно редко, но могут быть очень тяжелыми [14]. Гепатит регистрируют более чем у 90% больных, клинически максимально выражен на 2–3 неделе болезни.
К гематологическим осложнениям ЭБВ-ИМ относят гемофагоцитарный синдром, иммунную тромбоцитопеническую пурпуру, апластическую анемию, нейтропению, ДВС-синдром и усугубление течения гемолитической анемии у пациентов с наследственным сферо- и овалоцитозом.
У каждого второго больного ЭБВ-ИМ наблюдается умеренная тромбоцитопения (100 000–140 000/мл), наблюдающаяся с конца первой недели от начала болезни и постепенно нивелирующаяся в последующие 3–4 недели. Причиной тромбоцитопении является выработка антитромбоцитарных антител и массивное разрушение тромбоцитов в увеличенной селезенке. Гемолитическая анемия встречается у 0,5–3% пациентов с ЭБВ-ИМ и развивается вследствие выработки холодовых антител, антиаутоантител и аутоантител к трифосфат-изомеразе. Гемолиз обычно умеренный с максимальной выраженностью на 2–3 неделе болезни. Обструкция верхних дыхательных путей за счет гипертрофии небных миндалин и лимфоузлов кольца Вальдейера–Пирогова развивается у 0,1–1% больных, у 2/3 из них высевают альфа-гемолитический стрептококк, как правило, группы С.
Разрыв селезенки (спонтанный или травматический) происходит у 0,1–0,2% больных ЭБВ-ИМ, как правило, на 2–3 неделе болезни. Больные предъявляют жалобы на умеренную или резкую боль в животе с иррадиацией в левое плечо и надключичную область. Массивное кровотечение сопровождается перитонеальными симптомами и симптомами шока. Настораживающими по поводу разрыва селезенки симптомами следует считать тахикардию (свыше 100 уд./мин), сменившую характерную для неосложненного ЭБВ-ИМ брадикардию, и нейтрофилез (вместо лимфоцитоза). Показано срочное оперативное вмешательство.
Неврологические осложнения при первичной ЭБВИ развиваются редко (менее 1% случаев), обычно в первые две недели болезни: энцефалит, менингоэнцефалит, асептический менингит, мозговая кома, параличи черепных нервов, в том числе подъязычного, слухового и лицевого, невропатия плечевого сплетения, синдром Гийена–Барре, автономная нейропатия, острая мозжечковая атаксия, поперечный миелит, синдром «Алиса в стране чудес».
Крайне редко встречаются осложнения ЭБВ-ИМ со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы (интерстициальная пневмония, плеврит, миокардит и перикардит) и синдром Рейе.
Исход острой ЭБВИ зависит от выраженности иммунной дисфункции и иммуногенетической предрасположенности к ЭБВ-ассоциированным заболеваниям. Согласно литературным источникам [14, 21–28] возможно несколько вариантов исхода острой ЭБВИ:
Под выздоровлением понимают отсутствие клинических симптомов болезни, сдвигов в базовых лабораторных исследованиях и обнаружение ДНК вируса в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках. При латентной ЭБВИ отсутствуют клинико-лабораторные признаки болезни, а вирус определяется в слюне или лимфоцитах (при чувствительности метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) 10 копий в пробе). Для стертых и атипичных форм ЭБВИ характерны длительный субфебрилитет неясного генеза и клинические проявления иммунодефицитного состояния (рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и др.).
По мнению многих авторов, клинические проявления хронической ЭБВИ чрезвычайно полиморфны, что крайне затрудняет постановку диагноза [21, 22]. Straus S. E. (1988), Tobi M. et al. (1988) предприняли попытку сформулировать критерии, позволяющие дифференцировать хроническую ЭБВИ: 1) перенесенное не более чем за 6 месяцев тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к ЭБВ (антитела класса IgM), к капсидному антигену (VCA) вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше; 2) гистологические подтвержденное вовлечение в патологический процесс ряда органов; 3) нарастание количества ЭБВ в пораженных тканях, доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса.
Лабораторная диагностика позволяет дифференцировать различные варианты течения острой, латентной и хронической ЭБВИ между собой и с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину (ВИЧ, ангинозной формой листериоза, корью, вирусными гепатитами, цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), локализованной дифтерией зева, ангинами, аденовирусной инфекцией, заболеваниями крови и др.). Основополагающими критериями являются изменения в клиническом анализе крови и серологическая диагностика.
У большинства больных в крови регистрируют умеренный лейкоцитоз, нейтропению со сдвигом влево, лимфоцитоз и атипичные мононуклеары. Лейкоцитоз (10–20 × 10 9 /л) встречается у 40–70% больных ЭБВ-ИМ. Ко второй неделе болезни в крови примерно 10% пациентов выявляют значительное повышение уровня лейкоцитов (до 25 × 10 9 /л). У 80–90% больных регистрируют лимфоцитоз свыше 50%, наиболее выраженный при тяжелом течении на 2–3 неделе болезни и сохраняющийся 2–6 недель. Как правило, 20–40% лимфоцитов являются атипичными, хотя не у всех больных с ЭБВ-ИМ в крови выявляется более 10% атипичных мононуклеаров. Большинство атипичных лимфоцитов представляют собой поликлонально активированные CD8+ T-лимфоциты, часть из них представлена CD4- и CD11-клетками. Мононуклеарная реакция может сохраняться длительно (от 3–6 месяцев до нескольких лет).
Более чем у 80% больных в биохимическом анализе крови выявляется повышение показателей активности печеночных ферментов. Пик повышения ЩФ, АСТ и уровня билирубина приходится на 5–14 день, ГГТП — на 1–3 неделю болезни. Иногда уровень ГГТП остается повышенным до 12 месяцев, хотя большинство печеночных тестов нормализуется в течение трех месяцев. Уровень билирубина крови, как правило, повышается в 2–3 раза, регистрируется у 45% больных, клинически желтуха выявляется лишь у 5% пациентов.
Стимуляция В-лимфоцитов ЭБВ приводит к образованию большого количества поликлональных антител, в том числе гетерофильных, выявляемых в реакциях Пауля–Буннеля и Хоффа–Бауэра [35]. На первой неделе болезни антитела обнаруживают в крови 50% больных, к второй-третьей неделе — у 60–90% больных. Титр начинает снижаться с четвертой-пятой недели и у большинства больных сохраняется 2–3 месяца на уровне ниже 1:40; у 20% пациентов — до одного-двух лет. При первичной ЭБВИ лишь у 10–30% детей в возрасте до двух лет и 50–75% двух-четырех лет в крови выявляются гетерофильные антитела. Величина титра гетерофильных антител не коррелирует с тяжестью течения ЭБВ-ИМ. Результаты исследования гетерофильных антител в крови не являются строго специфичными, и перекрестные реакции возможны у больных с ЦМВИ, краснухой, вирусными гепатитами, лейкемией, лимфомами и СКВ.
Признаком активности вирусной инфекции является наличие MA и VCA. VCA стимулирует выработку специфических антител класса IgM с первой недели болезни, класса IgG — с третьей недели болезни, которые сохраняются пожизненно, поэтому выявление анти-VCA IgM свидетельствует об острой инфекции, а обнаружение только анти-VCA IgG — о перенесенном заболевании.
В целом об активности ЭБВИ можно объективно судить, только опираясь на данные иммунного статуса (выборочную или общую гипериммуноглобулинемию с повышенным уровнем циркулирующих иммунных комлексов (ЦИК), повышение Т-лимфоцитов в острый период и их снижение при длительно текущем и глубоком поражении, увеличение количества ЕК и В-лимфоцитов [22].
Литература
Инфекционный мононуклеоз
Поделиться:
Несмотря на то что диагнозу «инфекционный мононуклеоз» (ИМ) уже сотня лет и вроде бы он изучен вдоль и поперек, это словосочетание продолжает будоражить умы врачей и пациентов, обрастая все новыми домыслами.
Немного теории
Инфекционный мононуклеоз — доброкачественное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфоузлов, ангиной, гнусавостью голоса, увеличением печени и селезенки. В анализе крови при ИМ наблюдается лейкоцитоз и лимфоцитоз, зачастую выявляются атипичные мононуклеары. Если пациенту с мононуклеозом назначают антибиотики на основе амокси- или ампициллина, может возникнуть сыпь, по типу крапивницы. Учитывая, что для пациентов с ИМ характерны высокая температура и воспаление миндалин, необходимо проводить дифференциальный диагноз с аденовирусный инфекцией и стрептококковой ангиной.
Читайте также:
«Поцелуйная» инфекция
Читайте также: Наиболее часто инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна – Барр (ВЭБ, вирус герпеса человека 4-го типа) (95 % случаев), реже — вирусом герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) и цитомегаловирусом (ЦМВ). Вирус Эпштейна – Барр вездесущ, и рано или поздно им заражаются большинство населения земного шара. Передается ВЭБ через слюну, а значит, уже с рождения ребенок может получить его от любящих целоваться родителей и родственников. К 3 годам жизни около 80 % детей уже сталкивались с этим вирусом.
Но заражение ВЭБ не означает, что пациент перенесет именно мононуклеоз. Большинство людей после контакта с ВЭБ болеют бессимптомно или в ОРЗ-подобной форме.
После заражения ВЭБ не исчезает из организма, а остается жить в человеке навсегда в дремлющем состоянии. В связи с этим вирус может обнаруживаться в слюне и даже в крови на протяжении всей жизни, что признано нормой и не является признаком острого заболевания.
Ну а теперь распространенные мифы, отравляющие жизнь пациентам и их родителям.
Миф № 1. Диагноз «инфекционный мононуклеоз» — это навсегда
Ни в коем случае. Хотя чаще всего ИМ не легкое заболевание, в подавляющем случае оно проходит самостоятельно, на фоне симптоматического лечения. Иногда, при присоединении бактериальной инфекции, требуются антибиотики. Осложнения крайне редки.
Миф № 2. ИМ лучше всего лечится противовирусными препаратами
Действительно, ВЭБ является герпесвирусом 4-го типа. Теоретически на него могут оказывать воздействие препараты ацикловира. Но ни в каких международных исследованиях не была доказана их эффективность при ИМ. Более того, считается, что клинические проявления ИМ связаны не с собственно репликацией вируса, а с запущенными им иммунопатологическими реакциями. Таким образом, назначение противовирусных препаратов при ИМ фактически бессмысленно, особенно интерферонов — препаратов, активно используемых для лечения ИМ только в России и странах СНГ.
Миф № 3. После перенесенного ИМ нельзя ехать на море и вообще загорать
Это полная чушь. Нет ни одного исследования, показывающего опасность солнца после мононуклеоза. Это заболевание встречается во всем мире, в том числе в Испании, Италии, странах Африки и Южной Америки, где солнца намного больше, чем в России. Слышали ли вы про потоки иностранцев, которые после перенесенного мононуклеоза прячутся в Мурманске?
Другой вопрос, что избыток солнца может быть вреден для любого человека, злоупотреблять загаром не стоит.
Миф № 4. После перенесенного мононуклеоза полгода нельзя делать прививки
Ни в одной инструкции ни к одной вакцине не написано, что прививку можно делать только через 6 месяцев после ИМ. Более того, это абсолютно противоречит здравому смыслу — если пациент ослаблен после перенесенного заболевания, значит, он с большей вероятностью может заразиться любой инфекцией. Так чтó безопаснее при ослабленном иммунитете — привиться современной безобидной вакциной или заболеть новой злой болезнью? По-моему, ответ очевиден.
Миф № 5. После перенесенного мононуклеоза нельзя заниматься спортом
Что касается спорта, то здесь нет никаких однозначных сроков. Мы действительно не рекомендуем заниматься спортом до тех пор, пока не нормализуется самочувствие, не восстановятся показатели АЛТ в крови и пока не уменьшится селезенка (опасность разрыва). То есть всё зависит от тяжести болезни: если мононуклеоз был нетяжелым — никаких ограничений нет, если отмечался реактивный гепатит (высокий АЛТ) и/или была выраженная спленомегалия — ждем нормализации этих показателей.
Миф № 6. В слюне нашли ВЭБ — пора лечиться от мононуклеоза
Ничего подобного. Диагноз «инфекционный мононуклеоз» — клинический, его можно поставить только при наличии специфических симптомов. В остальных случаях, обнаружение вируса свидетельствует либо о нормальном носительстве вируса, либо о текущей стертой инфекции ВЭБ, не требующей лечения.
Миф № 7. Спустя год после ИМ в слюне (крови) снова нашли вирус Эпштейна – Барр, значит, болезнь не побеждена
После перенесенного ИМ ВЭБ остается в организме пожизненно. А значит, его можно продолжать выявлять еще очень долго — собственно, всю жизнь. Никакого смысла использовать подобные анализы для контроля перенесенного ИМ нет.