глюкофаж лонг и метформин в чем отличие

24.10.202322.06.2023 admin 0 Comments

ВГКБ № 2

БУЗ ВО «Воронежская городская клиническая больница №2 им. К.В. Федяевского»

ГЛЮКОФАЖ или МЕТФОРМИН: что лучше и в чем разница (отличие составов, отзывы врачей)

Отличие Глюкофажа от Метформина

Глюкофаж и Метформин — препараты из группы бигуанидов, способные снижать концентрацию глюкозы в крови, не провоцируя гипогликемические состояния. Могут назначаться как взрослым пациентам, так и детям старше 10 лет. Показанием к их применению является сахарный диабет 2 типа, в том числе и осложненный ожирением. Разрешается сочетание приема этих медикаментов с инсулинотерапией.

Характеристика Глюкофажа

Препарат совместного производства Франции и России, выпускаемый в виде таблеток белого цвета, покрытых пленочной оболочкой. Таблетки содержат действующее вещество, гидрохлорид метформина, в следующих количествах:

В зависимости от дозировки таблетки имеют круглую или овальную форму.

В зависимости от дозировки таблетки имеют круглую или овальную форму. На одну из сторон нанесен символ «М», на другой может присутствовать цифра, указывающая на количество активного компонента.

Характеристика Метформина

Таблетки, выпускаемые большим количеством российских фармацевтических компаний. Могут быть покрыты пленочной или кишечнорастворимой оболочкой либо не иметь ее. Содержат 1 активный компонент — гидрохлорид метформина в дозировках:

Сравнение Глюкофажа и Метформина

Глюкофаж и Метформин имеют одно и то же действующее вещество, одинаковые формы выпуска и дозировки и являются полными аналогами друг друга.

Сходство

Препараты обладают одним и тем же фармакологическим действием, которое сводится к активации:

Глюкофаж и Метформин имеют одно и то же действующее вещество.

Кроме того, гидрохлорид метформина сокращает количество вырабатываемой печенью глюкозы, снижает содержание холестерина, липопротеинов низкой плотности и тиреоидных гормонов в крови, замедляет процесс всасывания углеводов в кишечнике.

Это вещество имеет биодоступность 50-60%, выводится почками практически в неизменном виде.

Дозировка подбирается врачом индивидуально. Производители рекомендуют начинать прием с 500 мг 2-3 раза в сутки, при необходимости увеличивая разовую дозу по мере адаптации организма и улучшения переносимости. Количество действующего вещества, принимаемое в сутки, не должно превышать 3 г для взрослых и 2 г для детей.

Данные медикаменты могут вызывать ряд негативных побочных явлений. Среди них:

Для улучшения переносимости рекомендуется разбивать суточную дозу на несколько приемов. Люди старше 60 лет и занимающиеся тяжелым физическим трудом находятся в группе повышенного риска развития осложнений.

Поскольку действующее вещество обоих препаратов выводится почками, необходимо регулярно, не реже 1 раза в год, проверять их функцию, несмотря на то что гидрохлорид метформина не вызывает полиурию и иные нарушения мочеиспускания.

Эти медикаменты имеют одни и те же противопоказания и запрещены к применению при следующих состояниях:

Оба медикамента имеют разновидность продолжительного действия, обозначаемую маркером «лонг». Такой препарат принимается 1 раз в сутки и контролирует уровень содержания глюкозы в течение 24 часов.

В чем разница?

Разница в препаратах обусловлена исключительно тем, что они производятся различными фармацевтическими компаниями, и заключается в:

Что дешевле?

В одной из интернет-аптек Глюкофаж в упаковке по 60 таблеток может быть приобретен по следующей стоимости:

При этом цена аналогичного количества Метформина составляет:

Стоимость содержащих гидрохлорид метформина препаратов зависит не от торгового наименования, а от ценовой политики компании-производителя. Метформин можно приобрести примерно на 30-40% дешевле, выбрав таблетки, изготовленные ООО Озон или компанией Санофри.

Что лучше — Глюкофаж или Метформин?

Глюкофаж и Метформин содержат одно и то же действующее вещество в одинаковых дозировках, поэтому ответ на вопрос, какой из этих медикаментов лучше, дать невозможно. Выбор между ними следует делать, основываясь на цене средств и рекомендациях врача, которые могут быть связаны, например, с присутствующими в таблетках вспомогательными веществами.

Выбор между препаратами следует делать, основываясь на цене средств и рекомендациях врача.

При диабете

Согласно инструкции производителей оба препарата рекомендованы к приему при диабете 2 типа.

Для похудения

Действие обоих препаратов при снижении веса одинаково. Многие пациенты отмечают снижение потребности в пище, в частности в продуктах, содержащих большое количество сахара.

Отзывы пациентов

Таисия, 42 года, Липецк: «Отдаю предпочтение препарату Глюкофаж, так как больше доверяю европейскому производителю. Хорошо переношу это лекарство: уровень глюкозы в крови остается стабильным, а побочные эффекты не проявляются. Кроме того, снизился аппетит и исчезла тяга к сладкому».

Елена, 33 года, Москва: «Гинеколог назначил Глюкофаж для снижения массы. Препарат эффективен, но только при условии соблюдения диеты. Такой побочный эффект от его приема, как потеря аппетита оказался кратковременным. Спустя некоторое время в целях экономии было принято решение заменить его на Метформин. Разницы в эффективности и переносимости не отметила».

Источник

Преимущества метформина пролонгированного действия

Переносимость метформина ограничена побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта. Новая пролонгированная форма метформина позволяет улучшить качество жизни пациентов, избавляя от желудочно-кишечных расстройств, и значительно упрощает схему ле

The transference of metformin is limited by side effects from the side of gastrointestinal tract. The new prolonged form of metformin allows to improve the quality of life of patients, freeing from the gastrointestinal disorders, and it considerably simplifies the diagram of treatment.

Одним из наиболее распространенных заболеваний в современном обществе является сахарный диабет (СД) 2-го типа. Медико-социальная значимость СД определяется неуклонным ростом его распространенности, высоким риском макро- и микрососудистых осложнений, а также влиянием заболевания на качество и продолжительность жизни пациентов.

Ключевым звеном патогенеза СД 2-го типа является инсулинорезистентность (ИР), которая определяется как нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие эндогенного или экзогенного инсулина. На сегодняшний день имеются убедительные данные о генетической детерминированности ИР. Так, у больных СД 2-го типа выявлены точечные мутации в гене рецептора к лептину, в гене субстрата инсулинового рецептора-1 (СИР-1) и PPAR-гамма (peroxisomeproliferator-activatedreceptor-гамма) [1]. Одной из причин вторичной инсулинорезистентности является глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной гипергликемии, приводящее к снижению биологического действия инсулина. В современном мире, когда энергопотребление превышает энергозатраты, ИР стала главным фактором, способствующим развитию абдоминального ожирения, накоплению свободных жирных кислот и, наконец, возникновению СД 2-го типа. Это ведет к увеличению риска сердечно-сосудистой заболеваемости и преждевременной смертности.

Инсулинорезистентность клинически проявляется потерей чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканями. При этом в миоцитах снижается поступление из крови глюкозы и ее утилизация. В адипоцитах развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. Поступающие в печень СЖК становятся основным источником формирования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Инсулинорезистентность ткани печени проявляется снижением гликогенеза и усилением гликогенолиза и глюконеогенеза, в результате чего развивается гипергликемия [2].

В лечении СД 2-го типа важную роль играет воздействие на ключевое патогенетическое звено в развитии заболевания — ИР. С этой целью уже более 50 лет в медицинской практике применяются бигуаниды. Наиболее безопасным представителем этого класса с точки зрения развития лактат-ацидоза является метформин. На сегодняшний день, согласно Международной диабетической федерации, метформин — препарат первого выбора при впервые выявленном СД 2-го типа. В 2006 году Американская и Европейская ассоциации диабетологов рекомендовали метформин в качестве препарата первой линии совместно с нефармакологическим лечением СД 2-го типа.

Метформин снижает ИР, что происходит путем восстановления нарушенных пострецепторных механизмов действия инсулина (в частности, тирозинкиназы, фосфотирозинфосфатазы). При этом реализуются следующие эффекты: 1) увеличивается поглощение глюкозы печеночными, мышечными и жировыми клетками, что опосредуется восстановлением количества и активности глюкозных транспортеров GLUT-1, GLUT-3 и GLUT-4; 2) уменьшается скорость образования глюкозы печенью за счет снижения глюконеогенеза путем ингибирования окисления липидов; 3) повышается утилизация глюкозы слизистой оболочкой кишечника и снижается концентрация глюкозы в системе портальной вены. Благодаря этому уменьшается уровень гликемии натощак, снижается потребность в секреции инсулина.

Кроме антигипергликемических свойств метформина выявлены и другие его клинические эффекты. В исследовании UKPDS было отмечено снижение риска общей смертности на 36%, риска смерти, связанной с осложнениями СД, на 42%, риска развития осложнений СД на 32% и риска инфаркта миокарда на 39% у пациентов с ожирением, получавших метформин [3].

Метформин благоприятно влияет на липидный профиль. Он значительно снижает в плазме крови уровень триглицеридов и ЛПОНП. Анализ 29 исследований продемонстрировал значительное повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на фоне приема метформина [4]. В исследованиях также удалось продемонстрировать очевидные преимущества препарата в отношении микроальбуминурии у больных сахарным диабетом [5].

Кроме того, метформин повышает фибринолиз путем снижения активности ингибитора активатора плазминогена 1 (ИАП-1) в адипоцитах, миоцитах, эндотелиоцитах, снижает агрегацию тромбоцитов и замедляет дифференцировку моноцитов в макрофаги [6]. На благотворное влияние метформина на фибринолитическую активность крови и сосудистую патологию при СД 2-го типа было обращено особое внимание благодаря анализу данных проспективного исследования UKPDS. Установлено, что у больных СД 2-го типа, получавших монотерапию или комбинированную терапию метформином, имеется уменьшение риска развития сосудистых осложнений по сравнению с больными, получавшими терапию сульфонилмочевинными препаратами или инсулином.

Метформин обладает антиатеросклеротическим действием in vitro, воздействуя на ранние стадии развития атеросклероза, нарушая адгезию моноцитов, их трансформацию и способность захватывать липиды. Препарат тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Нормализация цикла сокращения/расслабления артериол, уменьшение проницаемости сосудистой стенки относятся к вазопротективным эффектам метформина [7]. На фоне терапии метформином повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Недавно проведенные исследования показали, что метформин оказывает положительное влияние на окислительный стресс. Согласно последним научным данным, препарат может либо непосредственно перехватывать свободные радикалы, либо опосредованно уменьшать их содержание за счет торможения внутриклеточного формирования супероксидного радикала (O 2- ), основным источником которого является окисление НАДФН-оксидазой.

Метформин обладает анорексигенным эффектом, механизм которого до конца не изучен. Предполагают, что этот эффект связан с влиянием препарата на метаболизм глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), регулирующего пищевое поведение [8]. У больных с ожирением метформин после нагрузки глюкозой вызывал существенное увеличение концентрации ГПП-1 на 30-й и 60-й минутах теста при неизмененном базальном уровне пептида. В смешанной плазме и в растворе буфера, содержащем дипептидил-пептидазу-4, метформин ингибировал деградацию ГПП-1. Согласно результатам экспериментальных исследований на животных моделях, анорексигенный эффект метформина, по-видимому, также связан с центральным действием препарата на уровне гипоталамических нейронов [9]. Модулируя экспрессию анорексигенного нейропептида-гамма, метформин способствует снижению массы тела.

В последнее время особое внимание уделяется возможности применения метформина при неалкогольной жировой болезни печени, развитие которой также связано с ИР. В исследовании Chen S. Q. было выявлено уменьшение гепатомегалии, стеатоза и нормализация печеночных ферментов на фоне приема метформина [10].

Метформин используется в качестве одного из основных направлений лечения гормональных нарушений при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). Препарат самостоятельно или в комбинации с кломифеном применяется для индукции овуляции у женщин с СПКЯ [11].

В современной литературе появились данные об использовании метформина во время беременности у женщин с СПКЯ. Результаты исследований свидетельствуют о снижении риска потери плода в первом триместре данных женщин при лечении метформином [12]. Несколько когортных исследований с участием женщин с СПКЯ, принимавших метформин на протяжении всей беременности, подтвердили относительную безопасность этого препарата во втором и третьем триместрах беременности [13, 14]. Но следует отметить, что, несмотря на проведенные исследования, в настоящее время в Российской Федерации инструкция по применению метформина содержит информацию о противопоказании назначения препарата во время беременности.

В недавнем исследовании в лабораторных условиях было показано, что метформин подавляет воспалительные реакции, активацию ароматазы и пролиферацию стромальных клеток эндометрия [15].

Метформин оказывает влияние и на секрецию гормонов жировой ткани, участвующих в регуляции энергетического гомеостаза, действия инсулина и метаболизма липидов. Так, по данным последних исследований, метформин непосредственно снижает секрецию лептина, стимулируя p44/p42 митоген-активируемый белок на уровне адипоцита [16]. Исследование, проведенное на пациентах с СД 2-го типа, выявило увеличение концентрации резистина плазмы крови на фоне лечения метформином [17].

За последние десять лет многочисленные исследования установили, что метформин по сравнению с другими сахароснижающими препаратами имеет мощные противораковые эффекты, угнетая пролиферацию опухолевых клеток молочной железы, простаты, толстой кишки, эндометрия, яичников [18]. Многие наблюдательные исследования сообщили о снижении частоты онкологических заболеваний у больных СД 2-го типа при приеме стандартных доз метформина (1500 до 2250 мг/сут у взрослых) [19, 20]. Evans и его коллеги [21] сообщили о снижении риска возникновения рака у больных диабетом, получающих метформин (по сравнению с пациентами, не получавшими препарат). Однако необходимы дальнейшие клинические исследования для оценки влияния метформина на возникновение рецидива рака и выживаемость.

В то время как большинство доказательств, подтверждающих роль метформина в лечении онкологических заболеваний, были получены из ретроспективных исследований, связанных с диабетом, некоторые клинические испытания были проведены на лицах без СД. В недавнем исследовании оценивался химиопрофилактический эффект метформина на ректальные аберрантные очаги крипт (АОК), являющихся эндоскопическими суррогатными маркерами рака прямой кишки. Были рандомизированы 26 человек без СД с АОК, из которых 12 пациентов получали метформин в дозе 250 мг/сутки в течение одного месяца, 14 больных составили группу контроля. В результате в группе пациентов, получавших метформин, среднее число АОК на одного пациента значительно снизилось. В контрольной группе не было никаких существенных изменений в среднем числе АОК на одного пациента. Кроме того, среднее количество малых и диспластических АОК было сокращено вдвое в группе метформина по сравнению с исходным [22]. Промежуточный анализ текущих исследований с участием терапии метформином вновь выявленных больных раком молочной железы показал, что метформин является безопасным, хорошо переносится и обладает положительным влиянием на метаболизм инсулина и апоптоз, препятствуя пролиферации опухолевых клеток [23, 24].

К сожалению, переносимость метформина ограничена побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые, по некоторым данным, развиваются почти у 25% пациентов, что приводит к прекращению приема препарата 5–10% больных. На сегодняшний день механизм развития побочных эффектов со стороны ЖКТ до сих пор остается неизвестным. Дробление приема и большое количество таблеток могут приводить к снижению комплаентности. Именно недостаточно хорошая переносимость со стороны ЖКТ и необходимость приема более одного раза в сутки приводит к снижению приверженности к терапии метформином у некоторых пациентов.

Создание метформина пролонгированного действия решило эти проблемы. Глюкофаж Лонг — лекарственная форма с замедленной абсорбцией для приема один раз в сутки, что предотвращает появление пиков концентрации метформина в крови. Препарат уже зарегистрирован в РФ, и его преимущества заключаются в удобстве применения (1 раз в сутки), лучшей переносимости со стороны желудочно-кишечного тракта.

Всасывание метформина из таблеток пролонгированного действия происходит на ограниченном участке верхних отделов пищеварительного тракта, при увеличении концентрации препарата в просвете кишечника выше порогового уровня происходит «насыщение всасывания», а при простом замедлении высвобождения активного вещества из таблетки его всасывание происходит на всем протяжении кишечника. Уникальная гелевая диффузионная система GelShield обеспечивает постепенное и равномерное высвобождение метформина из таблетки Глюкофаж® Лонг.

В табл. представлены результаты двух проспективных и двух ретроспективных исследований переносимости пролонгированной формы метформина в четырех центрах Великобритании. В исследованиях проводился перевод пациентов с СД 2-го типа, не переносивших обычный метформин, на пролонгированный препарат. Большинство пациентов (62–100%) хорошо переносили Глюкофаж Лонг [25].

Позднее в рандомизированном двойном слепом в параллельных группах исследовании в Великобритании было показано, что эффективность обычного метформина по сравнению с Глюкофажем Лонг в плане снижения уровня гликозилированного гемоглобина была сходной. В ретроспективном исследовании по типу «случай — контроль», несмотря на отсутствие разницы в частоте побочных эффектов со стороны ЖКТ между пациентами, принимавшими обычный метформин (11,39%) и Глюкофаж Лонг (11,94%), отмечалось достоверное уменьшение выраженности желудочно-кишечных побочных эффектов у тех больных, которые были переведены с приема обычного метформина на Глюкофаж Лонг. Дальнейшее наблюдение показало повышение приверженности к терапии метформином у пациентов, принимавших его в виде лекарственной формы пролонгированного высвобождения (Глюкофаж Лонг), по сравнению с теми пациентами, которые принимали стандартную форму метформина. В группе пациентов, среди которых наблюдалась плохая приверженность к терапии метформином немедленного высвобождения, было отмечено значительное увеличение приверженности к терапии на фоне назначения Глюкофажа Лонг. Повышение приверженности к терапии, наблюдаемое на фоне изменения лекарственной формы метформина, ассоциировалось с улучшением гликемического контроля, несмотря на назначение препарата в более низких дозировках [26].

Таким образом, метформин продолжает оставаться препаратом первой линии фармакологического вмешательства при СД 2-го типа. Его эффективность и безопасность доказана 50-летним опытом успешного применения в клинической практике, а дополнительные эффекты позволяют снижать риски сердечно-сосудистых осложнений. Новая пролонгированная форма метформина Глюкофаж Лонг позволяет улучшить качество жизни пациентов, избавляя от желудочно-кишечных расстройств, и значительно упрощает схему лечения.

Литература

Н. А. Петунина, доктор медицинских наук, профессор
И. А. Кузина

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Отличие Глюкофажа от Метформина

Глюкофаж или Метформин применяются в лечении сахарного диабета.

Характеристика Глюкофажа

Форма выпуска – таблетки, отличающиеся разным количеством действующего вещества: 50, 850 и 1000 мг. Основной компонент препарата – метформин. Глюкофаж замедляет процесс выработки инсулина клетками печени, повышает чувствительность мышечных волокон к инсулину, за счет чего улучшается процесс глюкозного захвата периферическими системами. Препарат оказывает замедляющее действие на процесс всасывания глюкозы слизистыми оболочками кишечника.

Показания к применению:

Возрастное противопоказание – дети младше 10 лет. Дозировка начинается с 500 мг в зависимости от возраста пациента и тяжести клинического случая. Максимально допустимая доза препарата в сутки составляет 2000 мг, но это количество необходимо разделить на несколько приемов. Побочные симптомы:

После приема Глюкофажа наблюдаются тошнота и рвота, болезненные ощущения в животе.

Вероятность развития побочных явлений минимальная, при условии, что нет противопоказаний к приему препарата и соблюдается дозировка.

Характеристика Метформина

Основной компонент лекарства – метформин. Форма выпуска – таблетки. Механизм действия препарата заключается в уменьшении выработки инсулина в печени, улучшении процесса утилизации и захвата глюкозы периферическими мышечными волокнами, что достигается путем повышения чувствительности мышц по отношению к инсулину. Метформин способствует задержке процесса всасывания глюкозы слизистой оболочкой кишечника.

Показания к применению – 2 тип диабетической патологии, сопровождающийся наличием у пациента лишнего веса, ожирения. Противопоказания:

Возрастное ограничение – дети младше 10 лет. Дозировка подбирается в зависимости от возраста пациента и степени ожирения, минимальное количество препарата составляет 500 мг, суточный максимум – 2000 мг. Возможные побочные реакции:

Метформин нельзя принимать во время беременности. Если женщина планирует зачатие в скором времени, прием медикамента необходимо отменить заранее.

Метформин нельзя принимать во время беременности.