Сайт носит информационный характер и не является публичной офертой. Стоимость товаров/услуг, их наличие и подробные характеристики уточняйте у представителей (администраторов) медицинского центра, используя средства связи, указанные на Сайте.
Краткое описание: Ренин – расщепляющий белки фермент, который производится юкстагломерулярными клетками почек. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I, который затем преобразуется с помощью другого фермента в ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает мощный сосудосуживающий эффект и стимулирует выработку альдостерона. Как итог – повышение артериального давления и поддержание нормального уровня натрия и калия.Так как ренин, кортизол и альдостерон очень тесно связаны, то часто их уровни определяют одновременно.
Единицы измерения: МкМЕ/мл (микромеждународная единица на миллилитр).
Подготовка к исследованию: • Не употреблять алкоголь 24 часа до исследования. • Не принимать пищу в течение 12 часов до сдачи крови. • Исключить прием ингибиторов ренина в течение 7 дней до исследования. • За сутки до анализа прекратить (по согласованию с врачом) прием следующих препаратов: каптоприла, хлорпропамида, диазоксида, эналаприла, гуанетидина, гидралазина, лизиноприла, миноксидила, нифедипина, нитропруссида, калийсберегающих мочегонных (амилорида, спиронолактона, триамтерена и пр.), тиазидных мочегонных (бендрофлюметиазида, хлорталидона). • Полностью исключить прием лекарственных препаратов за 24 часа перед исследованием (по согласованию с врачом). • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования. • Перед сдачей крови сидя или лежа рекомендуется нахождение в данном положении в течение 120 минут. • Не курить в течение 3 часов до сдачи крови.
Тип биоматериала: Венозная кровь.
Тип пробирки: Вакуумные пробирки с К2/К3 ЭДТА (Цвет крышки: сиреневая)
Цена услуги: 1011руб.
Срок выполнения: постановка 1 раз в неделю
Снижение концентрации ренина при повышенном альдостероне с большой вероятностью указывает на первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный доброкачественной опухолью одного из надпочечников. Он может протекать бессимптомно, но в случае снижения уровня калия появляется мышечная слабость. Гипокалиемия и гипертония свидетельствуют о необходимости проверки на гиперальдостеронизм.
Если уровень ренина и альдостерона повышен, велика вероятность развития вторичного альдостеронизма. Его причинами могут послужить снижение артериального давления и уровня натрия, а также состояния, уменьшающие приток крови к почкам. Опаснее всего сужение сосудов, снабжающих кровью почки (стеноз почечной артерии) – это приводит к неконтролируемому повышению артериального давления из-за высокого уровня ренина и альдостерона, помочь тогда может только хирургическое лечение. Вторичный гиперальдостеронизм иногда развивается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени, заболеваниями почек и при токсикозе.
Если уровень ренина повышен, а альдостерона, напротив, понижен, можно диагностировать хроническую недостаточность коры надпочечников, так называемую болезнь Аддисона, которая проявляется обезвоживанием, низким артериальным давлением, а также низким уровнем натрия и калия.
Ренин – специфический фермент, который образуется в почках. В его функции входит контроль за балансом жидкости и уровнем натрия. Нарушения подобного баланса влекут за собой резкое повышение артериального давления. Поэтому при возникновении гипертензии больному назначают анализ крови на ренин.
Несмотря на то что это ферментное соединение вырабатывается паренхиматозным органом, его нельзя причислить к истинным гормонам. Это обусловлено зоной воздействия данного фермента. В нее входит только одна разновидность белка. Благодаря данному диагностическому исследованию можно выявить многие серьезные заболевания.
Уровень ренина зависит от артериального давления. Механизм влияния данного фермента отличается сложностью. Сразу после продуцирования ренин проникает в кровь, результатом чего становится переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний потом преобразуется в то же вещество второго типа. Одновременно происходят следующие процессы: сужение кровеносных сосудов и активация процесса выработки альдостерона. На последнем этапе стабилизируется баланс калия и натрия, нормализуется артериальное давление.
Альдостерон и ренин взаимосвязаны друг с другом, поэтому врачи часто назначают специфические исследования для определения их уровней одновременно. Данные о полученном соотношении необходимы для выявления точной причины недомогания пациента.
Активный ренин возникает в результате синтеза проренина. Этот элемент формируется в юкстагломерулярных клетках. В схему диагностики обязательно включают ОАМ, печеночные и почечные пробы, ионограмму, биохимический анализ крови.
Показания к назначению
Анализ на содержание в крови ренина необходим для определения патологий, сопровождающихся сбоями в выработке данного гормона. Весомыми поводами для назначения лабораторного теста становятся:
Цели обследования
Клиническое исследование на ренин проводят для того, чтобы выявить причину возникновения факторов, провоцирующих развитие следующих симптомов:
Уровень ренина и его активность обычно определяют посредством масс-концентрации и RENP.
Подготовка к сдаче крови
Чтобы анализ показал достоверные результаты, больной должен соблюсти несколько важных условий. Подготавливаться придется на протяжении длительного периода времени. За 30 дней до процедуры ему придется отказаться от некоторых лекарств. К ним причисляют гормональные контрацептивы, медикаменты, характеризующиеся гипертензивным и мочегонным эффектами. Поэтому врач при подборе диагностической схемы обязательно учитывает те препараты, которые были назначены ранее. За 24 часа до взятия крови пациенту рекомендуют:
Кровь сдают на голодный желудок. Разрешено пить воду. Кофе, сок и чай находятся под запретом. Больной при этом может лежать или сидеть. Предварительно он должен отдохнуть в течение 30 минут. Подготовка имеет большое значение. Сдача должна происходить в медицинском учреждении.
Процесс забора
Отрицательный результат не гарантирует отсутствия патологии. Поэтому врач назначает дополнительные исследования. Необходимость в этом обусловлена тем, что точную причину недомогания нельзя поставить, ориентируясь только на один диагностический тест. В общую схему включают комплексные исследования, УЗИ, МРТ, компьютерную томографию и нагрузочные тесты.
Диагностику гиперальдостеронизма первичного типа проводят, определяя соотношение между альдостероном и ренином прямым способом. Требуемый показатель выявляют посредством иммунохемилюминесцентного анализа. В его основе лежит иммунологическая реакция кровяной плазмы, возникновения которой добиваются путем использования люминофоров. Так называют компоненты, дающие отсвет при воздействии ультрафиолета. Результат определяют по уровню свечения.
Расшифровка результатов
Уровень ренина в крови выявляют в лабораторных условиях. При этом используют точную методику, итоги становятся известны через 24 часа после проведения анализа. Расшифровку осуществляют, учитывая нормы содержания ренина. Таблица стандартов присутствует в бланке, который передают лечащему врачу специалисты из лаборатории.
Нормальные показатели зависят от позы:
Оценка полученных значений происходит с учетом альдостерона и кортизола. Исследование крови на ренин позволяет выявить:
Анализ крови может быть повышен или понижен. Уровень ренина увеличивается из-за:
Снижение концентрации данного фермента провоцируется:
Цену анализа крови на ренин определяют, ориентируясь на разновидность и сложность процедуры. Также учитывают стоимость используемых химических веществ и аппаратуру. Провести клиническое исследование можно в любом медицинском учреждении, оснащенном необходимым оборудованием.
В начале 1990-х годов в России стало расти число сердечно-сосудистых больных. И до сих пор в нашей стране уровень смертности среди трудоспособного населения превышает европейские показатели. Особенно неустойчивыми к социальным катаклизмам оказались представители мужской половины населения. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни мужчин составляет в нашей стране всего лишь 59 лет. Женщины оказались выносливее — они живут в среднем 72 года. Каждый второй гражданин нашей страны умирает от сердечно-сосудистых заболеваний и их последствий — инфарктов, инсультов, сердечной недостаточности и пр.
Одна из главных причин сердечно-сосудистых заболеваний — атеросклеротическое поражение сосудов. При атеросклерозе утолщается внутренняя оболочка сосуда, образуются так называемые бляшки, которые суживают или полностью закупоривают просвет артерии, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Основная причина атеросклеротического поражения сосудов — нарушение жирового обмена, в основном повышение содержания холестерина.
Другая, не менее важная и наиболее распространённая причина сердечно-сосудистых заболеваний — гипертоническая болезнь, которая проявляется устойчивым повышением артериального давления. Повышение артериального давления также приводит к поражению сосудов. А именно, просвет сосуда суживается, его стенка утолщается (развивается гипертрофия мышечного слоя), нарушается целостность внутренней выстилки сосуда — эндотелия. Такие изменения называются ремоделированием сосудов. Всё это приводит к тому, что поражённый атеросклерозом сосуд теряет эластичность, перестаёт пульсировать под действием кровотока. Если здоровые сосуды можно сравнить с гибкими каучуковыми трубками, передающими пульсовую волну и гасящими турбулентность кровотока, то патологические сосуды похожи на металлический трубопровод. Ремоделирование сосудов способствует прогрессированию атеросклероза.
Гипертония как причина инфарктов и инсультов
Гипертония зачастую протекает как бы незаметно. Больные не знают о том, что больны, не меняют образ жизни, не обращаются к врачу и не принимают лекарства. Между тем гипертонию по её разрушающему действию на организм вполне можно назвать «тихим убийцей». Если болезнь развивается быстро, то она приводит к прогрессированию атеросклероза и в конечном итоге — к инфаркту, инсульту, гангрене нижних конечностей. Если же болезнь протекает длительно и организм успевает приспособиться к закупорке сосудов, развивается поражение сердечной мышцы (сначала гипертрофия, а затем — атрофия миокарда, что приводит к хронической сердечной недостаточности), почек (альбуминурия — потеря белка с мочой, нарушение почечной функции и в итоге — почечная недостаточность) и нарушение обмена веществ (непереносимость глюкозы, а потом сахарный диабет).
Причины гипертонии до конца не изучены, хотя исследования в этом направлении ведутся уже более столетия. Как возникает гипертония и почему вызывает такие смертельно опасные осложнения? Ответ на эти вопросы дает биохимия.
Молекулы, повышающие давление
О роли биохимических нарушений в развитии гипертонии стало известно достаточно давно. В 1897 году профессор физиологии Каролинского университета в Стокгольме, финн по происхождению, Роберт Тигерстедт на международной конференции в Москве сообщил о сделанном им открытии. Вместе со своим помощником Пером Густавом Бергманом он обнаружил, что внутривенное введение экстракта почек вызывает повышение давления у кроликов. Вещество, повышающее давление, учёные назвали ренином. Доклад Тигерстедта не произвёл сенсации, более того — исследование сочли мелким, незначащим, сделанным ради очередной публикации. Разочарованный профессор прекратил свои изыскания и в 1900 году вернулся в Хельсинки. Бергман занялся врачебной практикой, и о пионерской работе скандинавских физиологов научный мир забыл на 40 лет.
В 1934 году канадский учёный, работавший в Калифорнии, Гарри Голдблатт, вызвал симптомы артериальной гипертонии у собак путём пережатия почечной артерии и приступил к выделению белкового вещества — ренина из почечной ткани. Так было положено начало открытиям в области механизма регуляции артериального давления. Правда, получить препарат чистого ренина Голдблатту удалось только через 30 лет.
Буквально год спустя после первой публикации Голдблатта, в 1935 году, сразу две исследовательские группы — из Буэнос-Айреса под руководством Эдуардо Мендеза и американская под руководством Ирвинга Пэйджа — независимо друг от друга, также используя технику пережатия почечной артерии, выделили другое вещество, повышающее артериальное давление. В отличие от крупной белковой молекулы ренина, это был небольшой пептид, состоящий всего из восьми аминокислот. Американские исследователи назвали его гипертензином, а аргентинские — ангиотонином. В 1958 году во время неформальной встречи за бокалом мартини учёные сравнили результаты полученных исследований, поняли, что имеют дело с одним и тем же соединением и пришли к компромиссному соглашению о химерном названии открытого ими пептида — ангиотензин.
Итак, основные соединения, повышающие давление, были открыты, не хватало только связующих звеньев в механизме развития гипертонии. И они появились. В конце 50-х годов ХХ века сформировалась концепция о функционировании ренин-ангиотензиновой системы (РАС).
Классическое представление о том, как функционирует РАС, показано на рис. 1.
Именно ангиотензин II, воздействуя на определённые рецепторы, приводит к росту артериального давления, а при длительной активации РАС — к драматическим последствиям в виде поражения сердца, сосудов, почек и в конечном итоге — к смертельному исходу (рис. 2).
Обнаружено несколько типов рецепторов ангиотензина II, самые изученные из которых рецепторы 1-го и 2-го типов. Когда ангиотензин II взаимодействует с рецепторами 1-го типа, организм отвечает спазмом сосудов и повышением выработки альдостерона. Альдостерон — гормон коры надпочечников, отвечающий за задержку жидкости в организме, что также способствует повышению артериального давления. Так что рецепторы 1-го типа отвечают за «вредное» действие ангиотензина II, то есть за повышение артериального давления. Взаимодействие ангиотензина II c рецепторами 2-го типа, напротив, приводит к благоприятному эффекту в виде расширения сосудов.
Как выяснилось, губительное действие ангиотензина II не исчерпывается повышением давления. Последние исследования показывают, что связывание ангиотензина II с рецепторами 1-го типа способствует развитию атеросклероза. Оказалось, что ангиотензин II вызывает воспалительные процессы в стенках кровеносных сосудов, способствует образованию активных форм кислорода и в результате нарушает структуру и функции эндотелия — клеток, выстилающих стенки сосудов. Нарушение функции эндотелия приводит к развитию атеросклероза и ремоделированию стенок сосудов.
Итак, ренин-ангиотензиновая система (РАС) играет ключевую роль как в повышении давления, так и в развитии атеросклероза. Учёные нашли, что гены, отвечающие за работу белков, вовлечённых в РАС, определяют предрасположенность человека к гипертонии и сердечно-сосудистым заболеваниям. Если определённые гены активны, то РАС тоже гиперактивируется, и вероятность развития гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в несколько раз.
Поиск лекарств от гипертонии. Три мишени в молекулярной цепочке
Как только сформировалось представление о ренин-ангиотензиновой системе (РАС), в ней сразу выявились три молекулярные мишени, с помощью которых можно было предотвратить развитие гипертонии. Поэтому стратегия поиска новых лекарственных препаратов развивалась по трём основным направлениям (см. рис. 1): поиск ингибиторов ренина; поиск ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ); поиск блокаторов рецепторов ангиотензина II 1-го типа (БРА).
Самой привлекательной мишенью для фармакологов был и остается фермент — ренин, поскольку именно он является ключевой молекулой РАС. Если нет ренина — не вырабатывается и ангиотензин II. Однако первые игибиторы (вещества, блокирующие активность) ренина, разработанные ещё в 60-е годы прошлого века, не удалось внедрить в практику из-за неудовлетворительных фармакологических свойств и высокой стоимости синтеза. Они плохо всасывались в желудочно-кишечном тракте, и их приходилось вводить внутривенно.
После неудачи с ренином фармакологи занялись поиском другой молекулярной мишени. Найти её учёным помогла ядовитая змея Bothrops gararaca, укус которой приводит к длительному и порой фатальному падению артериального давления. В 1960 году бразилец Сергио Ферейро занялся поиском вещества, содержащегося в яде и вызывающего «паралич сосудов». В 1968 году обнаружили, что искомое вещество является ингибитором некоего фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II. Так был открыт ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). В 1975 году появился каптоприл — первый синтетический ингибитор АПФ, который можно было принимать в виде таблеток и эффективность которого другие ингибиторы АПФ не смогли превзойти. Это был прорыв и настоящий успех в лечении гипертонии. Сейчас число ингибиторов АПФ очень велико, их более 30.
Наряду с успехами появились данные о побочных эффектах каптоприла и других ингибиторов АПФ, в частности о появлении сыпи, зуда, мучительного сухого кашля. Кроме того, даже в максимальных дозах ингибиторы АПФ не могут полностью нейтрализовать губительное действие ангиотензина II. К тому же образование ангиотензина II при лечении ингибиторами АПФ очень быстро восстанавливается за счёт альтернативных механизмов. Это так называемый эффект ускользания, который заставляет врачей увеличивать дозу или менять препарат.
В Европе и США за последние 10 лет ингибиторы АПФ уступили лидирующее место новому классу препаратов — блокаторам ангиотензиновых рецепторов (БРА). Современные БРА полностью выключают «вредные» рецепторы 1-го типа, не затрагивая «полезные» рецепторы 2-го типа. Эти препараты, первым из которых был лозартан, практически не оказывают побочного действия, характерного для ингибиторов АПФ, в частности не вызывают сухой кашель. БРА ничуть не уступают ингибиторам АПФ в снижении давления и не только. Как показывают последние исследования, ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецеторов (БРА) предотвращают поражения сердца и сосудов и даже способствуют улучшению состояния сосудов и миокарда, поражённых при гипертонии.
Любопытно, что если каптоприл до сих пор не уступает по эффективности более новым ингибиторам АПФ, то БРА всё время совершенствуются. Новые БРА более специфичны к рецепторам 1-го типа и дольше сохраняют свою активность в организме.
Несмотря на успехи ингибиторов АПФ и БРА фармакологи не оставили надежду «побороть» вещество, играющее ключевую роль в гипертонии, ренин. Уж очень привлекательна цель — выключить молекулу, «запускающую» биохимический каскад РАС.
От ингибиторов ренина ожидали более полной блокады системы синтеза ангиотензина II. Фермент ренин катализирует процесс превращения ангиотензиногена, то есть в биохимическом каскаде он взаимодействует только с одной молекулой (рис. 3). Это означает, что у ингибиторов ренина не должно быть существенных побочных эффектов, в отличие от ингибиторов АПФ, которые воздействуют не только на АПФ, но и на другие регуляторные системы.
Многолетние поиски ингибиторов ренина увенчались синтезом нескольких молекул, одна из которых, алискирен, в 2007 году уже появилась в арсенале американских врачей. У прямых ингибиторов ренина (ПИР) много преимуществ. Они легко переносятся пациентами, медленно выводятся из организма, хорошо (лучше ингибиторов АПФ) снижают давление, не вызывают эффекта отмены при прекращении приёма.
Итак, с ренина началось наше повествование, им же оно и закончится. Развитие науки наконец дало учёным возможность «подступиться» к белку, открытому 110 лет назад, на совершенно новом молекулярном уровне. Но возможно, и новый препарат — это лишь начало. Оказалось, что ренин не только фермент, но и гормон, взаимодействующий со специальными рецепторами, открытыми в 2002 году. Вполне вероятно, что ингибиторы ренина могут не только блокировать его ферментативную активность, но также препятствовать связыванию ренина с рениновыми рецепторами. Такая возможность сейчас активно изучается. Следующим шагом на пути поиска новых препаратов для лечения гипертонии может стать синтез блокаторов рениновых рецепторов или даже терапия на уровне генов. Перспективна также разработка ингибиторов ферментов синтеза альдостерона и других ферментов — эндопептидаз. Но это уже тема другой статьи.
В любом случае в скором будущем больным будут доступны препараты, намного превосходящие все известные сегодня и способные переломить ужасающую статистику смертности от сердечно-сосудистных заболеваний. Всё это благодаря научному поиску и внедрению разработок учёных во врачебную практику.
Не следует путать некоммерческое название с торговой маркой. В наименованиях торговых марок оригинальных препаратов обычно нет никаких правил и закономерностей.
Блокаторы — вещества, блокирующие взаимодействие физиологически активных веществ с рецепторами.
Рецепторы — белковые молекулы на поверхности клеточной мембраны. Взаимодействие с ними других молекул приводит к запуску цепочки реакций внутри клетки.
Ферменты — белковые молекулы, катализирующие процессы в живой клетке.
Концентрация ренина характеризует сбалансированность и функциональность ренин-ангиотензиновой системы (системы гормонов, контролирующих кровяное давление, водно-солевой баланс и объем крови в организме). Ее исследование используется для диагностирования состояний, сопровождающихся повышенным артериальным давлением.
Ренин – это белок класса гидролаз, расщепляющий пептидные связи между аминокислотами в белках и пептидах. Он участвует в реакции превращения ангиотензиногена в ангиотензин-I. Следующая фаза процесса – переход ангиотензина-I в ангиотензин-II, который является сильным веществом, суживающим сосуды. С участием ангиотензина-II происходит продукция и высвобождение альдостерона – гормона коры надпочечников, ответственного за обмен калия и натрия.
Активный ренин из проренина образуют гранулярные (юкстагломерулярные) клетки почек, которые также сохраняют фермент и отвечают за его выделение. Уменьшение количества крови в артериях почек и дефицит натрия способствуют увеличению синтеза фермента. Количество ренина в кровотоке определяется положением тела («стоя» или «лежа»), временем суток, количеством потребляемой соли (при малом ее употреблении содержание ренина в плазме крови увеличивается, так же, как и при беременности).
По степени активности ренина можно точно диагностировать гипертензивные состояния, причиной которых стала патология сосудов почек или первичный альдостеронизм (автономная выработка пораженной гиперплазией (чрезмерным разрастанием клеток), аденомой (доброкачественной опухолью) или раком корой надпочечников гормона альдостерона). Первичный альдостеронизм не вызывает увеличения активности ренина в плазме. Повышение артериального давления на фоне поражения почек (почечная гипертензия) и вторичный альдостеронизм (повышенная продукция альдостерона не связанная напрямую с патологией коры надпочечников) провоцируют наряду с повышением активности альдостерона, увеличение активности ренина.
Этот тест сам по себе не является показателем отсутствия болезни даже при нормальных показателях, не выходящих за рамки референсных значений. Необходимо проведение комплексного обследования и сопоставления всех полученных клинических результатов. Кроме того, результат во многом зависит от правильности забора крови, хранения и перемещения биологического материала. Показатели могут быть искажены при деградации или криоактивации проренина.
Определение мольной массы ренина применяется в исследованиях не так давно. Несомненное достоинство данного метода состоит в том, что субстраты ренина, циркулирующие в крови, не оказывают влияния на результат тестирования в отличие от определения активности фермента, зависящей от насыщения плазмы ангиотензиногеном.
Чтобы предельно точно определить наличие у пациента первичного альдостеронизма, рекомендуется проводить комплексное исследование концентрации ренина, альдостерона с последующим расчетом их соотношения.
Подготовка к исследованию
Кровь на анализ отбирается исключительно натощак, с 7 до 10 часов, после ночного 8-14-тичасового перерыва в приеме пищи.
Перед тестированием важно исключить физические и эмоциональные нагрузки.
Запрещено употребление алкоголя за сутки и курение за час до сдачи анализа.
Важно! Во избежание клинической интерференции (искажения результата на фоне приема медицинских препаратов) за 2-4 недели до обследования рекомендуется отменить те препараты, действие которых наверняка отразится на показателях (мочегонные и противозачаточные средства, снижающие артериальное давление, а также содержащие солодку препараты). Если прием лекарственных средств не прекращен, их перечень при обследовании обязательно указывается. Все действия, связанные с отменой препаратов осуществляются только по согласованию с врачом.
Важно! На концентрацию ренина в крови влияет положение тела. Если кровь будет отбираться в положении «лежа», то пациент должен находиться в нем не менее получаса до этого, соответственно, если сидя – то стоять (сидеть) в общей сложности не менее 30 минут перед сдачей анализа. Если уровень ренина исследуется одновременно с альдостероном для расчета соотношения их концентраций, забор крови осуществляется после того, как пациент находился в одном из положений не менее двух часов (чаще всего это положение «сидя», и соответственно, человек должен перед забором крови сидеть, стоять или двигаться 2 часа и более).
Непосредственно перед тестированием необходимо провести в спокойствии 20-30 минут.
Показания к исследованию
Интерпретация исследования
В лаборатории «Наука» уровень ренина измеряется в пикограммах на миллилитр (пг/мл).
При прямом определении содержания ренина референсные значения для детей до 14 лет не установлены.
Референсные значения для лиц от 14 лет:
Повышенное содержание фермента.
I. Повышение уровня ренина с развитием впоследствии вторичного альдостеронизма наблюдается:
Пероральные контрацептивы также могут спровоцировать гипертонию, обусловленную повышением активности ренин-ангиотензиновой системы с увеличением продукции ангиотензиногена (субстрат ренина). Определенная прямым методом молярная концентрация фермента при этом остается без изменения.
II. Повышение концентрации ренина, не приводящего к вторичному альдостеронизму, может быть вызвано:
Пониженные значения
I. Понижение значений, сопровождаемое заболеваниями коры надпочечников, характерно для гипертонических состояний:
II. Пониженные значения при отсутствии патологий коры надпочечников характерны
Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:
Ф.И.О.: Иванова Инесса Ивановна Пол: ж Год рождения: 01.01.0000
Уровень ренина зависит от артериального давления. Механизм влияния данного фермента отличается сложностью. Сразу после продуцирования ренин проникает в кровь, результатом чего становится переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний потом преобразуется в то же вещество второго типа. Одновременно происходят следующие процессы: сужение кровеносных сосудов и активация процесса выработки альдостерона. На последнем этапе стабилизируется баланс калия и натрия, нормализуется артериальное давление.
Чтобы анализ показал достоверные результаты, больной должен соблюсти несколько важных условий. Подготавливаться придется на протяжении длительного периода времени. За 30 дней до процедуры ему придется отказаться от некоторых лекарств. К ним причисляют гормональные контрацептивы, медикаменты, характеризующиеся гипертензивным и мочегонным эффектами. Поэтому врач при подборе диагностической схемы обязательно учитывает те препараты, которые были назначены ранее. За 24 часа до взятия крови пациенту рекомендуют:
Нормальные показатели зависят от позы: