гормон т3 свободный за что отвечает у детей
Гормон т3 свободный за что отвечает у детей
Трийодтиронин (Т3) – один из двух главных гормонов щитовидной железы, основной функцией которого является регуляция энергетического (главным образом поглощения кислорода тканями) и пластического обмена в организме. Общий трийодтиронин – это сумма двух фракций: связанной и не связанной с белками плазмы крови.
Total Triiodthyronine, TT3.
Нмоль/л (наномоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Трийодтиронин (Т3) – гормон щитовидной железы, биологическая активность которого в 3-5 раз превышает активность тироксина (Т4). Некоторое количество трийодтиронина синтезируется в щитовидной железе, однако в основном он образуется при дейодировании тироксина вне ее. Большая часть циркулирующего в крови трийодтиронина связана с белками плазмы, в частности с тироксинсвязывающим глобулином, тироксин-связывающим преальбумином и альбумином. Оставшаяся доля (менее 1 %) трийодтиронина является биологически активной (свободной) фракцией.
Трийодтиронин регулирует скорость потребления тканями кислорода, стимулирует синтез белка, глюконеогенез и гликогенолиз (что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови), липолиз, моторную функцию кишечника, усиливает катаболизм и выведение с желчью холестерина, способствует синтезу витамина А и всасыванию в кишечнике витамина B 12, росту костей, производству половых гормонов. Детям этот гормон необходим для роста и развития центральной нервной системы.
Для чего используется исследование?
Для диагностики и мониторинга трийодтиронин-обусловленного тиреотоксикоза и гипотиреоза.
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения Т3 общего:
Причины снижения уровня Т3 общего:
Что может влиять на результат?
Понижению концентрации трийодтиронина способствует прием амиодарона, анаболических стероидов, андрогенов, дексаметазона, пропранолола, салицилатов, производных кумарина, антитиреиодных препаратов, аспирина, атенолола, карбамазепина, циметидина, фуросемида, препаратов лития, теофиллина.
К повышению концентрации трийодтиронина может приводить прием эстрогенов, контрацептивов, метадона, амиодарона (редко), клофибрата, тамоксифена, фенотиазинов, тербуталина, вальпроевой кислоты, препаратов лития, антитиреоидных препаратов, рифампицина.
Ложно завышенные значения трийодтиронина могут наблюдаться при беременности, миеломе, а также при тяжелых заболеваниях печени (за счет повышения концентрации в плазме крови тироксинсвязывающего глобулина).
Пожилые люди и больные с тяжелыми соматическими заболеваниями могут страдать синдромом низкого ТЗ – это снижение уровня трийодтиронина сыворотки крови при нормальном содержании Т4. У таких людей это не является признаком гипотиреоза.
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, терапевт, врач общей практики.
Гормон т3 свободный за что отвечает у детей
Трийодтиронин свободный – это не связанная с белками плазмы крови биологически активная часть трийодтиронина (гормона щитовидной железы), которая регулирует скорость основного обмена, роста тканей, обмена белков, углеводов, липидов и кальция, а также деятельность сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, репродуктивной и нервной систем.
FT3, Free Triiodthyronine.
Пмоль/л (пикомоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Трийодтиронин (Т3) – гормон щитовидной железы, биологическая активность которого в 3-5 раз превышает активность тироксина (Т4). Трийодтиронин синтезируется в щитовидной железе, однако основное его количество образуется при дейодировании Т4 (тироксина) вне щитовидной железы (в печени, почках). Большая часть трийодтиронина связывается с белками плазмы крови, оставшаяся (около 0,3 %) циркулирует в свободном виде и является биологически активной – регулирует скорость потребления тканями кислорода, стимулирует синтез белка, липолиз, увеличивает скорость катаболизма и выведение с желчью холестерина, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз (что повышает концентрацию глюкозы в крови), усиливает действие инсулина и гормона роста. Свободный трийодтиронин способствует росту костей, синтезу витамина А и всасыванию в кишечнике витамина В12, стимулирует моторную функцию кишечника, синтез половых гормонов, а детям он необходим для роста и развития центральной нервной системы.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня Т3 свободного
Причины снижения уровня Т3 свободного
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, терапевт, врач общей практики.
Гипотиреоз у детей
Гипотиреоз — это клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов щитовидной железы или нарушением их эффекта на клеточном уровне. Функционировать железа начинает к 10–12 нед беременности: до этого периода развитие плода осуществляется матерински
Гипотиреоз — это клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов щитовидной железы или нарушением их эффекта на клеточном уровне.
Функционировать железа начинает к 10–12 нед беременности: до этого периода развитие плода осуществляется материнскими тиреоидными гормонами. Гипоталамо-гипофизарный контроль над щитовидной железой формируется вскоре после рождения ребенка. Синтез тиреоидных гормонов происходит в тироцитах, являющихся структурной единицей щитовидной железы, образующих фолликулы, заполненные коллоидом, основным компонентом которого является йод-тиреоглобулин.
Тиреоцит активно захватывает йод из крови, затем он окисляется, органифицируется и под действием пероксидазы тиреоцитов присоединяется к тирозину в составе тиреоглобулина. В результате образуются активный гормон тироксин (Т4), в меньшем количестве — трийодтиронин (Т3), которые депонируются в составе тиреоглобулина в полости фолликула щитовидной железы. Запасов тиреоидных гормонов, находящихся в ней, хватило бы на 2 мес.
На уровне клетки биологический эффект опосредуется главным образом Т3, который интенсивно образуется в почках, печени и других тканях из Т4 под действием дийодиназ путем отщепления одного атома йода. Часть свободного йода вновь улавливается щитовидной железой и включается в синтез гормонов. Лишь небольшая часть йода выводится с мочой. Низкие показатели йода в моче означают недостаточное поступление его в организм.
Процесс секреции тиреоидных гормонов начинается с захвата тиреоцитами коллоида фолликулов. После отсоединения тиреоглобулина Т4 и Т3 поступают в кровь, где связываются на 99% с белком. В свободной форме Т3 крови в 10 раз больше, чем Т4.
Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов осуществляется в рамках гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы по принципу обратной связи. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ): последний необходим для синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Итак, высокие концентрации Т3 и Т4 подавляют продукцию ТТГ, а низкие — стимулируют.
В кровоток щитовидная железа секретирует в 20 раз больше Т4, чем Т3.
40% тироксина метаболизируется в активный Т3, другая часть в пропорциональных количествах превращается в неактивный (реверсивный) Т3. Период полужизни Т4 составляет 6–7 дней, а Т3 всего 1–2 дня. Свободный Т4 более адекватно характеризует функцию щитовидной железы, так как он образуется только в тиреоцитах, а свободный Т3 — лишь на 20% в них.
Тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития организма в антенатальном и постнатальном периодах. Они влияют на все виды обмена веществ. Тиреоидные гормоны стимулируют кишечную резорбцию углеводов, способствуют глюконеогенезу, регулируют синтез гликогена и гликогенолиз.
Гормоны щитовидной железы способствуют распаду жиров, оказывают анаболическое действие на белковый обмен.
Крайне необходимы тиреоидные гормоны для нормального развития головного мозга — особенно во внутриутробном периоде и в первые годы жизни, когда происходит формирование мозговых структур, отвечающих за интеллект человека.
Содержание тиреоидных гормонов у плода прогрессивно нарастает начиная с 5 мес беременности, достигая максимума к моменту родов.
Значительные изменения претерпевает уровень ТТГ у новорожденного. Если у плода к моменту рождения концентрация ТТГ составляет около 10 мк Ед/мл, то через 30 мин после рождения резко повышается, в течение 2–3 дней постепенно снижаясь до исходных значений. Нарастание концентрации ТТГ вызывает в первые часы жизни ребенка повышенный выброс Т4 и Т3.
Врожденный гипотиреоз — это гетерогенная группа заболеваний, которые вызваны либо сниженной продукцией тиреоидных гормонов, либо нарушением их действия на уровне клетки.
В зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси различают первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз.
По тяжести заболевания: транзиторный, субклинический, манифестный.
Гипотиреоз в подавляющем числе случаев — это заболевание, связанное с нарушением функции самой щитовидной железы.
Частота первичного врожденного гипотиреоза составляет от 1:1700 до 1:5000 новорожденных. Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики. У 75–85% больных врожденный гипотиреоз возникает в результате поражения зачатка щитовидной железы на 4–9 нед беременности. При сканировании у трети пациентов имеется аплазия щитовидной железы, у остальных — гипоплазия, дистопия (в корень языка, трахею, на переднюю поверхность шеи). Порок щитовидной железы может возникнуть под влиянием тиреотоксических препаратов (Мерказолил, большие дозы йода, бромиды, соли лития, транквилизаторы), которые принимают женщины во время беременности, антитиреоидных антител при аутоиммунном тиреоидите у беременных, токсических и химических веществ. Не исключается роль внутриутробных инфекций. В 15% случаев причиной врожденного гипотиреоза является дефект синтеза тиреоидных гормонов или тканевых рецепторов к ним. При ферментативном дефекте щитовидная железа значительно увеличена.
Вторичный и третичный врожденный гипотиреоз встречается либо вследствие внутриутробной аномалии гипоталамо-гипофизарной системы, либо генетических дефектов, обусловливающих выработку аномального тиреолибирина и ТТГ.
До внедрения скрининга на врожденный гипотиреоз нередко диагноз этого заболевания устанавливался поздно, что приводило к пожизненной инвалидизации больного.
В неонатальном периоде следует обращать внимание на такие признаки, как переношенная беременность, незрелость, большая масса при рождении, низкий, грубый голос при крике, плохое отхождение мекония, затрудненное дыхание через нос, приоткрытый рот, а также увеличенный в размерах, отечный язык. Отеки могут быть локальными на любой части тела, часто бывает пупочная грыжа.
На первом месяце жизни к вышеперечисленным симптомам можно отнести позднее отпадание пупочного остатка, медленное заживление пупочной ранки, затянувшуюся желтуху и упорные запоры. В последующие месяцы появляются признаки отставания психомоторного развития. Ребенок вялый, сонливый, пассивный, быстро утомляется при кормлении. Реакция на окружающую действительность отсутствует. Лицо амимично, малыш не интересуется игрушками, часами сохраняет неподвижное положение. Нарастает отставание в двигательной сфере: больной не держит голову, не переворачивается со спины на бок, не сидит, не стоит, часами сохраняет неподвижность при голодании и наличии мокрой пеленки.
Ребенок недостаточно прибавляет в весе, кожа бледная, с ксантохромным оттенком, сухая, волосы тусклые, выпадают, живот вздут, брюшная стенка гипотонична.
К 3–4 мес развивается анемия в связи с дефицитом железа, витаминов, микроэлементов.
Многие из перечисленных выше симптомов неярко выражены у больных с гипотиреозом, которые находятся на грудном вскармливании, так как с материнским молоком ребенок получает тиреоидные гормоны. Перевод таких детей на искусственное вскармливание ускоряет появление типичных симптомов гипотиреоза.
К 6 мес характерным симптомом врожденного гипотиреоза является задержка роста за счет отставания роста трубчатых костей в длину. Развиваются хондродистрофические пропорции тела. Задерживается прорезывание зубов и закрытие родничков. Лицо одутловатое, глазные щели широко расставлены, переносица широкая, плоская, губы толстые, язык увеличен в объеме за счет отека, может не умещаться во рту. Дыхание у некоторых больных стридорозное.
Костный возраст отстает от паспортного, нарушается последовательность появления ядер окостенения.
Сердце увеличено в размере, нередко выслушивается систолический шум, который требует дифференциальной диагностики с выраженным пороком сердца. Тоны сердца приглушенные, наблюдается тенденция к брадикардии после 3 мес жизни. На ЭКГ вольтаж зубцов снижен, замедляется проводимость в желудочках.
Быстро формируется брадипсихия, которая проявляется безразличием к музыкальным звукам, а также цветам. Отсутствуют эмоциональные мимические и голосовые реакции. Ребенок не «гулит», не произносит отдельные слоги, не интересуется окружающим миром, не играет самостоятельно. Нарастание этих нарушений зависит от глубины снижения функции щитовидной железы. Данные электроэнцефалографии свидетельствуют о грубой незрелости мозговых структур. Лечение тиреоидными гормонами, начатое на первом месяце жизни, значительно компенсирует изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС) — дети в большинстве случаев развиваются психически удовлетворительно. Однако специальные исследования на когнитивную функцию свидетельствуют об отставании в развитии от здоровых детей.
Если заместительная терапия начата после года, то грубые изменения со стороны ЦНС остаются на всю жизнь.
В связи с трудностями клинической диагностики врожденного гипотиреоза в неонатальном периоде, с 1994 г. в нашей стране проводятся массовые обследования новорожденных на предмет данного заболевания. Скрининг позволяет выявить врожденный гипотиреоз на первом месяце жизни и начать своевременно заместительную терапию. Наибольшей информативностью для постановки первичного врожденного гипотиреоза, который встречается в 85–90% случаев, обладает исследование ТТГ.
Учитывая динамику изменения этого показателя в первые дни жизни, рекомендуется проводить забор крови из пятки на 4–5-й день у доношенных детей и на 2-й нед жизни у недоношенных. Кровь исследуется в специализированной лаборатории неонатального скрининга. Допустимый высший предел нормальных значений составляет 20 мк/Ед мл. Если этот показатель превышен, то из того же самого образца крови исследуют уже 2 параметра: ТТГ и тироксин. Когда ТТГ превышает 20 мк/Ед мл, а общий тироксин ниже 120 нмоль/л, назначают тиреоидные гормоны.
В тех случаях, когда уровень ТТГ, взятого в роддоме, превышает 50 мк/Ед мл, требуется повторное исследование ТТГ и тироксина в крови в этом образце, но параллельно в поликлинике следует взять кровь из вены для определения тех же самых гормонов. Тиреоидные препараты таким детям назначаются до получения повторных результатов.
Аналогичная тактика повторных исследований ТТГ и тироксина, а также назначения тиреоидных препаратов, применяется при обнаружении уровня ТТГ выше 100 мк/Ед мл, который типичен для врожденного гипотиреоза.
В практике врача чаще встречается умеренное повышение ТТГ у новорожденных, которое исчезает через несколько недель. Это состояние тиреоидного статуса обозначают как транзиторный гипотиреоз. Причиной временного повышения ТТГ является незрелость гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси, связанная с неблагоприятным течением беременности и родов. Это внутриутробная инфекция, гипотрофия, недоношенность, дефицит йода у матери и т. д. В ответ на низкие показатели тироксина повышается уровень ТТГ, обычно не превышающий 50 мк/Ед мл. В большинстве случаев эти дети в лечении не нуждаются, т. к. через 2–3 нед показатели ТТГ нормализуются.
Итак, определение уровня ТТГ дает объективную информацию о гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается, а концентрация Т4 и Т3 снижается.
Низкий уровень ТТГ при гипотиреозе свидетельствует о нарушении в гипофизе или гипоталамусе и исключает нарушение функции щитовидной железы.
У некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови находится в пределах нормы либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ.
Лечение врожденного гипотиреоза начинают сразу после постановки диагноза. Заместительную терапию проводят тиреоидными препаратами. Из них чаще применяют L-тироксин: детям первых 3 мес жизни — 8–15 мкг на кг массы тела, до 6 мес — 8–10 мкг на кг массы тела. Лечение следует начинать с минимальных доз. Препарат назначают в утренние часы за 30 мин до еды. Увеличивать дозу следует каждые 7–10 дней, ориентируясь на стул, пульс, вес, состояние нервной системы, а также на показатели уровня Т4 и ТТГ в крови. При появлении первых симптомов передозировки (учащение пульса, беспокойство, потливость, учащенный стул) дозу препарата снижают наполовину.
Одновременно с заместительной терапией назначают витамины, глутаминовую кислоту, Церебролизин и другие препараты, улучшающие метаболизм в нервной клетке (Энцефабол, Ноотропил, Пантогам и др.), массаж, гимнастику.
Дети с врожденным гипотиреозом должны постоянно находиться под наблюдением эндокринолога. Помимо клинической оценки адекватности терапии, у больных контролируют показатели ТТГ, Т4 и Т3. После начала лечения забор крови на тиреоидный статус проводят через 2–3 нед и 1,5–2 мес. В дальнейшем до 1 года контроль ТТГ и Т4 проводят каждые 3 мес.
В последние годы в комплексное обследование больных с гипотиреозом включают ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также определение тиреоглобулина, который является показателем наличия ткани щитовидной железы.
Прогноз психомоторного развития детей с врожденным гипотиреозом во многом зависит от возраста, начала лечения и адекватности подобранной дозы тиреоидных препаратов. Если терапия проводится с первых месяцев жизни, дети в основном развиваются нормально. Лечение гормонами щитовидной железы проводится пожизненно.
В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Университет
Тиреотоксикоз — клинический синдром, характеризующийся повышенной продукцией тиреоидных гормонов в щитовидной железе (ЩЖ).
В педиатрической практике 95% случаев недуга развиваются на фоне болезни Грейвса — Базедова (БГБ) (синоним: диффузно-токсический зоб). БГБ — редкая патология: в год от 0,1 случая на 100 тысяч
дошкольников до 3 случаев на 100 тысяч подростков. Заболевание носит семейный характер и в 6–8 раз чаще манифестирует у девочек. Пик БГБ у несовершеннолетних приходится на подростковый период.
В основе заболевания — дефицит Т-супрессоров, который приводит к повышению синтеза специфических тиреоидстимулирующих антител. Последние связываются с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) и вызывают пролиферацию клеток ЩЖ, увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела к рецепторам ТТГ не определяются при нормальной функции ЩЖ в отличие от других видов антител (к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину). Именно это является важным критерием подтверждения диагноза и оценки правильности проводимого лечения. Частое обнаружение у детей с БГБ гаплотипа HLA DR3 и связь с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, гипопаратиреозом и т. д.) свидетельствуют о генетической предрасположенности.
В качестве факторов риска обсуждается роль инфекционных процессов, способных вызывать аутоиммунное поражение ткани ЩЖ неспецифически или из-за схожести антигенных детерминант инфекционного агента и тиреоидных антигенов. Пусковыми могут быть стрессовые ситуации, токсические вещества. Установлено, что попадание избытка йода в организм пациента, склонного к аутоиммунному поражению ЩЖ, провоцирует развитие БГБ, поскольку появляется возможность для аутоантител к рецепторам ТТГ стимулировать продукцию тиреоидных гормонов или идет прямое повреждающее действие избытка йода на клетки с выработкой тиреоидных антигенов.
Клинические проявления
Их разнообразие обусловлено повышенной продукцией гормонов ЩЖ. До установления диагноза симптомы наблюдаются от 5 месяцев у подростков до 8 — у детей допубертатного возраста. У подавляющего большинства ЩЖ диффузно увеличена. При пальпации она мягкой или умеренно плотной консистенции, подвижная, не спаяна с окружающими тканями. Иногда создается впечатление, что она неоднородна из-за лимфоидной инфильтрации.
Наблюдаются возрастные различия клинических проявлений манифестации заболевания. В пубертатном возрасте основные жалобы со стороны нервной системы. Отмечаются признаки нейроциркуляторной дистонии: повышенная возбудимость и утомляемость, снижение концентрации внимания, нарушения сна и работоспособности, изменчивость настроения, чувство жара, которое может сопровождаться субфебрильной температурой. Часто меняется почерк; характерны головные боли, мышечная слабость, избыточная потливость. У подростков выявляется тремор различной степени выраженности: мелкий — пальцев вытянутых рук, дрожание сомкнутых век, высунутого изо рта языка.
Могут беспокоить приступы сердцебиения, одышка при незначительной физической нагрузке. Наиболее постоянный признак — тахикардия, которая способна достигать 180 ударов в минуту и сохраняться во время сна. Высокое пульсовое давление (растет систолическое и падает диастолическое) обусловливает выраженную пульсацию артерий различного калибра и является важным признаком заболевания. На ЭКГ — отклонение оси сердца влево, изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, признаки нарушения метаболизма в миокарде.
Несмотря на повышенный аппетит, у детей отмечается похудение. Fat-Базедов-вариант характеризуется увеличением массы тела, ускоренной перистальтикой, диспепсическими расстройствами, жидким стулом.
При БГБ часто поражается печень, что связано с интенсивным захватом тиреоидных гормонов и их инактивацией путем дейодинизации и связывания с глюкуроновой кислотой. При тяжелых формах заболевания развиваются желтуха и жировая дистрофия вследствие распада гликогена.
Реже встречаются проявления надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация кожи, снижение АД. На этом фоне развивается гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки.
У детей младшего возраста заболевание чаще начинается с гастроинтестинального синдрома, который проявляется похудением и диареей. Изменения со стороны сердца и нервной системы присоединяются позже.
Глазные симптомы, связанные с нарушением вегетативной иннервации глазодвигательных мышц, у детей с БГБ часты, но менее выражены, чем у взрослых. Во многих случаях офтальмопатия спонтанно затухает (вплоть до полного исчезновения). Тяжесть орбитопатии при БГБ не всегда коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза.
Отличительная особенность манифестации заболевания в детском возрасте — превышение фактических показателей роста ребенка относительно расчетных генетических значений. Это связано с увеличением секреции соматотропного гормона при тиреотоксикозе и прямым стимулирующим влиянием тиреоидных гормонов на эпифиз. Акселерация роста и костного возраста при начале БГБ более характерна для допубертатного периода.
Подтверждают диагноз повышение уровней тиреоидных гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — и антител к рецептору ТТГ, значительное снижение показателей ТТГ относительно норм диагностического набора.
Лечебная тактика
Основная проблема ведения детей с БГБ — выбор адекватной патогенетически обоснованной терапии.
Лечебная тактика при тиреотоксикозе должна быть подобрана на основании индивидуальных симптомов заболевания и с учетом возраста. Мнения по оптимальным схемам ведения и определению метода терапии (медикаментозный, хирургический, радиойодтерапия) детей с БГБ достаточно противоречивы. В нашей стране медикаментозное лечение является методом выбора для большинства детей на протяжении 1–2 лет с момента манифестации недуга.
Средство патогенетической терапии БГБ в детском возрасте: производное тиомочевины — метимазол. Обычно суточная доза составляет 0,2–0,5 мг/кг массы тела, но может колебаться от 0,1 до 1,0 мг/кг.
Существуют 2 схемы медикаментозного ведения детей с БГБ:
Данными метаанализов подтверждена повышенная частота рецидивов тиреотоксикоза у детей при использовании схемы «блокируй и замещай» по сравнению с режимом титрации тиреостатиков. Длительное применение высоких дозировок может стать причиной развития дозозависимых осложнений медикаментозной терапии. При ведении детей с БГБ рекомендуется избегать схемы «блокируй и замещай».
Случай из практики. В мае родители обратили внимание, что у дочки (6 лет) появились учащенное сердцебиение, забывчивость, повышенная утомляемость, резкие перепады настроения, гиперактивность. С конца августа наблюдались припухлость век, усиленный блеск глаз, широкое раскрытие глазных щелей. В сентябре мать привела девочку к участковому педиатру. Сделаны электрокардиограмма (синусовая тахикардия, ЧСС 110 ударов в минуту, вертикальное положение электрической оси сердца), УЗИ ЩЖ (общий объем — 9,0 см3 (возрастная норма — до 4,2), эхоструктура неоднородная с гипоэхогенными включениями). С диагнозом «диффузный эндемический зоб?» ребенка направили на консультацию к эндокринологу.
Результаты гормонального исследования указывали на аутоиммунное поражение ЩЖ с повышением функции: тиреотропный гормон (ТТГ) — 0,05 мкМЕ/мл (норма — 0,25–5,0); свободный тироксин — 130 пмоль/л (норма — 10,0–23,2); антитела к тиреоидной пероксидазе — 1 088,66 Ед/мл (норма — до 30,0).
Девочку госпитализировали в эндокринологическое отделение 2-й ГДКБ Минска с диагнозом «синдром тиреотоксикоза, впервые выявленный».
Состояние при поступлении тяжелое (обусловлено симптомами тиреотоксикоза). Отмечались повышенная возбудимость, быстрая утомляемость, нарушение концентрации внимания, неустойчивость настроения, мелкий тремор вытянутых рук, дрожание сомкнутых век. Выражены глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, увеличение ретракции верхнего века при смене плоскости взора, недостаточность зажмуривания, усиленный блеск глаз, умеренная гиперемия конъюнктивы, недостаточная конвергенция).
Наблюдалась гиперпигментация кожи век. Систолическое АД повышено (133/55 мм рт. ст.).
При оценке физического развития отмечено ускорение скорости роста за текущий год (7 см/год)
и отсутствие похудания (масса тела 20 кг — 25-я перцентиль). Стадия полового созревания допубертатная.
Неврологический осмотр очаговой патологии не выявил. При офтальмологическом обследовании диагностирована эндокринная офтальмопатия обоих глаз.
Для подтверждения диагноза определены тиреоидстимулирующие антитела: титр антител к рецепторам ТТГ — 14,84 Ед/мл (норма — до 2,0).
Состояние ребенка клинически компенсировалось на фоне лечения тиреостатиками (мерказолил 20 мг/сутки), преднизолоном (0,75 мг/кг/сутки); симптоматической терапии (метопролол, настойка пустырника). При гормональном обследовании нормализация уровней свободного тироксина отмечена через 2 месяца.
Этот случай — пример ранней манифестации классических клинических проявлений БГБ у ребенка. Типичные жалобы при тиреотоксикозе (повышенная утомляемость, возбудимость, быстрая смена настроения, учащенное сердцебиение, усиленный блеск глаз, экзофтальм, зоб) не всегда характерны для пациентов допубертатного возраста. Отсутствие повышения или снижение массы тела на фоне ускорения роста, диспепсических расстройств (вздутие и боли в животе, ускоренная перистальтика, жидкий стул) могут являться первыми симптомами гипертиреоза у детей. Атипичные клинические признаки часто неправильно интерпретируются родителями и некоторыми врачами, что приводит к поздней диагностике и удлиняет период медикаментозного выхода на ремиссию.
Случай из практики. Девушка (13 лет 4 месяца) направлена участковым педиатром на консультацию к эндокринологу по поводу гиперплазии ЩЖ. На приеме жаловалась на слабость, повышенную потливость, учащенное сердцебиение, плохую переносимость физических нагрузок (занимается тxэквондо) в течение последнего месяца. Похудела на 7 кг за 4 месяца. На протяжении полугода посещала занятия с психологом из-за частых конфликтов в школе со сверстниками и учителями, быстрой смены настроения, плаксивости.
Эндокринологический анамнез отягощен: у матери узловой зоб.
Физическое развитие выше среднего, дисгармоничное по массе тела. Состояние средней тяжести. Отмечены повышенная возбудимость, нарушение концентрации внимания, мелкий тремор вытянутых рук. Глазные симптомы слабо выражены (усилен блеск глаз, умеренная гиперемия коньюнктивы). Менструальный цикл нерегулярный последние 4 месяца.
При пальпации ЩЖ 2-й степени, плотная, неоднородная. ЧСС 104 удара в минуту, систолический шум на верхушке. Систолическое АД повышено (145/65 мм рт. ст.). Другие органы без патологии. Физиологические отправления в норме.
При УЗИ ЩЖ отмечено увеличение ее объема — 27,1 см3 (возрастная норма — до 10,7), эхогенность снижена, эхоструктура диффузно-неоднородная с элементами фиброзной тяжистости. Функция ЩЖ повышена: тиреотропный гормон — 0,01 мкМЕ/мл (норма — 0,25–5,0); свободный тироксин — 54,7 пмоль/л (норма — 10,0–23,2); антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО) — 58,9 Ед/мл (норма — до 30,0); антитела к рецепторам ТТГ — 21,1 Ед/мл (норма — до 2,0).
Осмотрена неврологом, офтальмологом — без патологии.
Назначены лечение тиреостатиками по схеме «блокируй» (тирозол 30 мг/сутки), симптоматическая терапия (метопролол). Показатели тироксина нормализовались через 3 недели.
Сейчас на фоне приема тиреостатиков в поддерживающей дозе (тирозол 5 мг/сутки) наблюдается стойкий клинико-лабораторный эутиреоз.
Основные клинические проявления тиреотоксикоза у детей