кальцинирование сосудов что это
Кальцификация как патогенетическая основа атеросклероза
Сафошкина Е.В.
Процесс кальцификации характеризуется отложением фосфатов кальция (гидроксиапатитов, оксалатов кальция и октакальциевых фосфатов) в мягких тканях: в стенке кровеносных сосудов, миокарде, клапанном аппарате сердца, а также в почечной ткани, коже, сухожилиях [1]. Чрезвычайно опасный для жизни и весьма распространенный вид кальциноза связан с локализацией отложений фосфатов кальция в артериях и клапанах сердца. Этот вид патологии приводит к тяжелой патологии и высокой летальности [1]. Несмотря на многочисленные и всесторонние исследования клеточного и биохимического механизмов кальцификации, многие проблемы в этой области остаются невыясненными. Кальцификация коронарных сосудов встречается у большинства пациентов с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с разрывами крупных сосудов. В артериях кальцификация сочетается с формированием атеросклеротических бляшек, что увеличивает риск инфарктов, частоту развития эпизодов ишемии. Эти процессы в сосудах, пораженных атеросклерозом, ведут к еще большему повреждению их стенки, а также к повышению хрупкости стенки сосуда, что связано с риском разрыва атеросклеротической бляшки, тромбозом сосудов, а также расслоением сосудистой стенки [4]. Кальцификация коронарных артерий усугубляет ишемические процессы в миокарде, тем самым значительно повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности.
Первые попытки феноменологического объяснения наблюдаемых процессов привели к концепции, согласно которой кальцификация мягких тканей является дегенеративным процессом, приводящим к патологическому отложению фосфатов кальция в мягких тканях [3]. В последние годы общие представления о процессе кальцификации мягких тканей радикально изменились. В настоящее время принята концепция, согласно которой кальцификация мягких тканей является патологическим, регулируемым процессом, в котором участвуют клетки, а также биохимическая система, которая осуществляет регуляцию [3]. Иными словами, эктопическая кальцификация является сложным регулируемым клеточно-биохимическим процессом. Эта концепция открывает перспективу создания методов профилактики, а также, возможно, реверсирования процесса кальцификации [5].
В более поздних исследованиях, в частности, в обзоре L. Demer процессы кальцификации сосудистой стенки и клапанного аппарата рассматриваются в общем ключе процесса атеросклероза [10]. В частности, в кальцифицированном аортальном клапане человека происходит перемещение эластина, накопление липидов, воспалительные процессы, которые ведут к усилению процессов кальцификации. Существенным отличием позиции автора от других является предположение о наличии остеохондрогенной дифференцировки клеток клапанного аппарата вкупе с взаимным влиянием на процессы атеросклероза.
Согласно предлагаемой концепции, при повреждении атеросклерозом сосудистой стенки наблюдается нарушение дифференцировки сосудистой ткани и, следовательно, репаративных процессов. Дифференцировка клеточных элементов сосудистой ткани происходит в неполной степени, т.е. вместо зрелых клеток в поврежденную сосудистую ткань “приходят” менее дифференцированные предшественники, которые обладают свойствами клеток костной ткани [2]. Кроме того, мультипотентные мезенхимальные клетки, чувствительные к факторам роста, находятся как в участках ангиогенеза, так и в участках атеросклеротического повреждения артерий. Воспаление и макрофагальная инфильтрация усиливает остеогенную активность в очаге атеросклероза. Кристаллы кальция, взаимодействуя с макрофагами, усиливают выработку последними провоспалительных цитокинов, поддерживая положительную обратную связь между кальцификацией и прогрессированием воспаления. В некоторых случаях в такие участки формирования сосудистой ткани вовлекаются и “другие клетки”, в частности, предшественники нервной ткани. В некоторых публикациях показаны существенные различия в субпопуляциях клеток сосудистой ткани (в частности, их ответ на воздействие факторов роста и способность к дифференцировке) [8,9].
Повреждение сосудистой стенки с последующим нарушением дифференцировки клеточных элементов, вероятно, является составным компонентом в кальцификации сосудистой ткани. Это наглядно демонстрирует исследование на животных на примере эктопической кальцификации у крыс, у которых имелись атеросклеротические бляшки [7].
Во многих международных многоцентровых клинических исследованиях показано влияние липидснижающих препаратов на подавление клапанной кальцификации [11]. Антикальцификационное действие статинов находит объяснение в снижении уровня ЛПНП-ассоциированного белка (LRP5) – независимого активатора гена Wnt, включающим аккумуляцию в ядерном аппарате кардиомиоцита β-катенина, который является необходимым элементом для развития остеобластогенеза. Кроме того, в пользу указанного механизма свидетельствует эмбриональное происхождение аортального калапана из нервной трубки, указанный процесс также контролируется геном Wnt. L. Demer, Y. Tintut и K. Bostrom в своих обзорах указывают на возможность формирования клеток с характеристиками остеобластов из мезенхимальной ткани под воздействием различным факторов роста. Указанные процессы имеют большую вероятность развития в поврежденных атеросклерозом гладкомышечных клетках эндотелия, а также клапанном аппарате сердца [12]. Кроме того, процессы оссификации гистологическими методами обнаружены примерно у 60% пациентов после баллонной ангиопластики по поводу рестеноза аортального отверстия; примерно в 15% случаев атеросклеротические бляшки в сонных артериях и клапанном аппарате сердца имели признаки оссификации [2]. Гистологическими исследованиями подтверждено, что структуры, сходные с костной тканью, существуют внутри атеросклеротических образований, причем процессы, протекающие в них, сходны с процессами ремоделирования в обычной трабекулярной кости [6]. Несмотря на то, что механизмы кальцификации и атеросклероза перекликаются между собой, не всегда кальцификация протекает в присутствии атеросклеротических изменений [2]. Метаболические нарушения такие как сахарный диабет, уремия, гиперпаратиреоидизм, а также артериальная гипертония, связаны с процессами кальцификации, которые протекают даже в отсутствии атеросклероза [13].
Примером, демонстрирующим сложность процессов про- и антикальцификации, многообразие регулирующих систем, работающих в равновесии друг с другом, может служить следующий клинический случай, к сожалению, не являющийся редкостью в повседневной практике врача-клинициста. При первичном обращении в декабре 2009 года у пациента К., 1927 года рождения, около 40 лет страдающего сахарным диабетом, компенсированного диетой, ишемической болезнью сердца (стенокардией напряжения, ФК I), пароксизмальной формой мерцательной аритмии, были отмечены гипергликемия натощак 10,3 ммоль/л, гиперхолестеринемия 7,7 ммоль/л, эхокардиографические признаки атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты, кальциноз фиброзного кольца, гипертрофия левого желудочка с формированием сочетанного порока аортального клапана (умеренного стеноза устья аорты, недостаточности АК I-II степени), кальциноз створок АК, недостаточность МК II степени, в бульбусе с переходом на устье правой внутренней сонной артерии на передней стенке гиперэхогенная бляшка с нарушением целостности покрышки длиной 2 см, стенозировавшая просвет слева до 60%, справа в общей сонной артерии – стабильная бляшка с кальцинозом и стеноз 40-45%. С учетом дообследования было назначено следующее лечение: конкор 5 мг в сутки, диабетон 60 мг в сутки, крестор 10 мг в сутки с последующим динамическим наблюдением в течение 2-х лет. За это время удалось стабилизировать уровень гликемии до 4,8-5,3 ммоль/л, показатели общего холестерина были снижены до 3,5 ммоль/л. Контрольная эхокардиография не отметила дальнейшего прогрессирования кальциноза клапанного аппарата сердца. По данным ультрасонографии с допплер-анализом произошла стабилизация атеросклеротической бляшки левой сонной артерии, кроме того, зафиксировано уменьшение стеноза – слева до 40%, справа до 25-30%.
Безусловно, процессы кальцификации пока еще не до конца изучены. Рассмотренные выше механизмы могут являться ключом к разгадке этой проблемы. Появление возможности количественного определения некоторых медиаторов кальцификации, очевидно, будет способствовать более точному определению времени наступления кальцификации. Это в свою очередь позволит значительно расширить возможности превентивной терапии с учетом необходимых потребностей, пересмотреть лекарственную терапию в дополнение к уже используемым препаратам, а также создать новые, более эффективные с учетом современных представлений о процессах кальцификации в организме.
Кальциноз коронарных артерий
Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.
Причины
В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.
Факторы риска
Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.
Патогенез
Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.
К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.
Симптомы
Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.
Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.
Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.
Осложнения
Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.
Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.
Диагностика
Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:
Лечение кальциноза коронарных артерий
Консервативная терапия
Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.
Хирургическое лечение
Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.
Экспериментальное лечение
Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.
Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.
Прогноз и профилактика
Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.
Кальциноз сосудов — причины, виды, симптомы, диагностика, лечение, профилактика
Кальций – это очень важный элемент, необходимый для формирования крепкого и здорового скелета. В организме взрослого человека содержится от 1 до 1,5 грамм макроэлемента, который находится в костной ткани. Избыток данного вещества провоцирует возникновение такого явления как кальциноз сосудов. Кальцификация – это очень опасный патологический процесс, развивающийся вследствие оседания кальция в сосудах, а, точнее, на их стенках.
В результате обызвествления стенки сосудов начинают сильно утончаются, теряют свою эластичность и могут разорваться под воздействием различных факторов, даже самых небольших. При возникновении такого состояния нужно немедленно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Несвоевременно оказанная первая помощь может привести к летальному исходу больного.
Причины
Основными местами локализации кальцификации являются следующие виды сосудов: аорта, коронарные артерии, сосуды головного мозга, митральный клапан, аортальный клапан. На сегодняшний день известно множество болезней и других факторов, которые могут спровоцировать возникновение кальциноза.
Основными из них являются:
В медицинской практике различают несколько видов этого недуга: метастатический, универсальный, дистрофический, идиопатический.
Метастатический
Возникает вследствие развития болезней и нарушений в работе внутренних органов, таких как:
Очень часто причиной развития метастатического обызвествления становится переизбыток витамина D не только у взрослого поколения, но и у маленьких детей. Огромным недостатком этого вида является то, что он длительный временной период не провоцирует возникновения какой-либо симптоматики.
Универсальный
Данный тип болезни возникает у пациентов, которые имеют гиперчувствительность к солям кальция. Он характеризуется быстрым прогрессированием и сразу же после проявления сопровождается сильно выраженной симптоматикой.
Дистрофический
Возникая, данный тип кальцификации способствует образованию панциря вокруг сердца или других внутренних органов. В результате этого нарушается их нормальное функционирование и начинают развиваться различные заболевания.
Идиопатический
Этот вид ещё называют врождённым, так как диагностируется он у деток самой маленькой возрастной категории. Причиной его появления являются патологические отклонения в развитии сердечно-сосудистой системы.
Симптомы
Для того чтобы максимально быстро узнать о возникшем недуге, нужно знать характерную для него симптоматику. Основной проблемой в выявлении кальциноза сосудов является то, что длительный период времени заболевание может себя не проявлять и не вызывать возникновения каких-либо симптомов.
В случаях чрезмерного скопления кальция на стенке аорты или створках клапана, могут возникать следующие признаки:
Болезненность может гораздо усиливаться и не переставать на протяжении нескольких дней, при выполнении физических нагрузок или в результате перенесения сильного стресса.
Симптоматика, возникающая в результате кальциноза коронарных артерий, имеет огромное сходство с проявлениями стенокардии, кардиосклероза, гипертонической болезни. Такое сходство очень мешает максимально быстро установить правильный диагноз и начать его лечение. Болевые ощущения возникает в области грудной клетки и её усиление происходит при резкой смене положения тела, приеме пищи, изменении погодных условий и так далее.
Когда происходит поражение митрального клапана, больной ощущает:
При возникновении малейших проявлений нужно сразу обратиться за консультацией специалиста и пройти необходимое обследование. Данная манипуляция поможет выявить недуг на ранней стадии и максимально быстро устранить его.
Диагностика
После обращения к специалисту для установления точного диагноза и назначения правильного и эффективного курса терапии будут назначены следующие методы диагностирования: ультрасонография, катетеризация сердца, артография, рентгенография, ультразвуковая диагностика сердца, вентрикулография, МРТ.
Помимо электронных способов диагностирования недуга, необходимо как можно быстрее сдать анализ на показатель кальция в крови.
Лечение
После полного обследования и сдачи анализа крови доктор сможет определить вид заболевания и назначить необходимые методы терапии. Для лечения обызвествления применяются следующие способы: медикаментозный, хирургический, народные методы.
Медикаментозное
Данный способ избавления от недуга представляет собой приём различных групп медикаментозных препаратов, которые способствуют:
Основными из них являются:
Хирургическое
Данный недуг диагностируется у людей более взрослой и пожилой возрастной категории, и в случае его определения он уже находится на поздней стадии протекания. Это явление вызвано тем, что кальциноз длительный период времени не провоцирует возникновение симптоматики и определить точный период её развития очень тяжело.
В этой ситуации для избегания осложнений, которые могут привести к смерти человека, используется хирургическая терапия. Хирурги удаляют пораженные сосуды или сердечные клапаны заменяя их на специальные протезы.
Такое вмешательство выполняется в очень крайних случаях. В связи с тем, что после чистки и удаления пораженного участка возникает рубец и в этом месте может повторно откладываться кальций.
Народные методы
Известно огромное количество народных рецептов, которые помогут избавиться от накопления кальция на стенках сосудов. Но применять их рекомендуется в комплексном лечении после консультации со специалистом. Для их приготовления используются только натуральные травы и другие природные компоненты.
Чеснок – обладает полезными свойствами, которые помогают устранить проблемы с кровяным давлением, способствуют укреплению стенок сосудов и выведению излишков кальция из организма.
Для приготовления настойки возьмите 300 грамм чеснока и хорошо измельчите его. Полученную смесь залейте одним стаканом спирта и поставьте настаиваться в защищенное от прямого попадания солнечных лучей место на семь дней. После истечения срока состав готов для употребления.
Чтобы средство приносило результат его нужно принимать по такой схеме:
Травяной отвар. В его состав входят следующие травы:
Все компоненты, которые используются, обязательно должны быть предварительно высушены и измельчены. Для приготовления смеси возьмите по одной чайной ложке каждого вещества и залейте кипячёной водой.
Отвар выпивается по пол стакана два раза на день. Желательно такую манипуляцию выполнять утром и вечером на протяжении 14 дней. Перед самым употреблением для вкуса можно добавить одну ложечку мёда.
Синий йод. Данное средство становится одним широко применяемым не только для очищения сосудов, но и терапии различных заболеваний. Для правильно приготовления необходимо:
Данный состав употребляют по чайной ложке после приёма пищи один раз в сутки на протяжении 5 дней. После этого делается перерыв и средство пьют уже через день.
Артишок. После проведения огромного количества исследований было выявлено, что артишок способствует снижению холестерина в крови, а также отлично очищает сосуды от накопления солей и других макроэлементов. Для приготовления лекарства необходимо промыть листья растения, просушить, и хорошенько их измельчить.
После этого одну столовую ложку полученной смеси залить горячей кипячёной водой и оставить немного настояться. После остывания жидкость выпивают. Приблизительный курс терапии составляет 30 дней.
Перед использованием какого-либо народного способа терапии нужно обязательно проконсультироваться с врачом для того, чтобы способствовать выздоровлению, а не спровоцировать возникновение осложнений и развитие других сопутствующих болезней.
Профилактика
Для того чтобы снизить риск развития кальцификации нужно:
Рекомендуется также употреблять пищу, которая богата магнием, а также обогатить рацион такими орешками: кешью, фисташки, грецкие, арахис. Придерживаясь таких мер, вы сможете избежать возникновение не только кальциноза, но и других видов болезней.