кетогенное питание что это такое
Кетогенная диета в лечении фармакорезистентных эпилепсий
Проблема поиска эффективных методов лечения эпилепсии сохраняет свою актуальность, так как, несмотря на появление нового поколения противосудорожных средств, в 10–20% случаев отмечается резистентное течение заболевания. При отсутствии эффекта
Проблема поиска эффективных методов лечения эпилепсии сохраняет свою актуальность, так как, несмотря на появление нового поколения противосудорожных средств, в 10–20% случаев отмечается резистентное течение заболевания. При отсутствии эффекта от применения соответствующего виду припадка препарата и развитии выраженных побочных эффектов возникает необходимость отмены лекарственной терапии, что, соответственно, требует применения альтернативных методов лечения [7].
Можно утверждать, что диетотерапия является первым эффективным методом лечения эпилепсии, известным человечеству в течение многих веков. Голодание при лечении эпилепсии применялось с библейских времен, а также эпизодически практиковалось в Средние века. Но первое научное сообщение на эту тему датируется 1921 г., когда на заседании Американской ассоциации врачей известный педиатр R. Geylin сообщил об успешном опыте лечения голодом больных эпилепсией [6]. В ходе исследования продолжительность голодной паузы составила 21 день, и у некоторых пациентов удалось достичь 100-процентного успеха. При исследовании механизма действия голода R. Wilder в 1921 г. предположил, что терапевтический эффект обусловлен устанавливающимся в организме состоянием кетоза. Автор предложил собственную диету с высоким содержанием жиров и резким ограничением белков и углеводов, обеспечивающую развитие биохимических изменений в организме, соответствующих таковым при голодании, с целью поддержания высокого уровня кетоза в течение длительного времени. В 1924 г. R. Wilder разработал кетогенную диету (КД), и этот метод лечения с успехом применялся в 1930–1940-х гг., в связи с отсутствием на тот момент эффективных противосудорожных препаратов (применялся фенобарбитал и бромиды). В конце 30-х гг. прошлого столетия начался этап бурного развития фармакологического направления в лечении эпилепсии, и интерес к кетогенной диете упал.
Второй всплеск популярности кетогенной диеты относится к началу 1990-х гг., что связано с деятельностью известного американского кинопродюсера Д. Абрахамса, двухлетний сын которого страдал эпилепсией. «Тысячи припадков, несчетное количество препаратов, 5 детских неврологов и 2 гомеопата, одно безуспешное хирургическое вмешательство — все было зря» [6]. Однако благодаря применению кетогенной диеты припадки прекратились в течение первых дней лечения.
Д. Абрахамс приложил много усилий для популяризации кетогенной диеты: история его сына была рассказана по телевидению, в печати, был создан фильм на основе реальных событий с участием известных киноактеров. Организация фонда Чарли обеспечила финансовую поддержку дальнейших исследований по применению кетогенной диеты.
Как и любое модное направление, метод кетогенной диеты завоевал множество горячих поклонников. Но были и скептики. К первым можно отнести Whelless (1995), утверждавшего, что по эффективности кетогенная диета превосходит любой антиконвульсант, созданный за последние 50 лет [6]. Гораздо большее число противников диеты обсуждали трудности, связанные с соблюдением режима, и жесткие ограничения. И только проведенное в 1998 г. первое мультицентровое исследование позволило объективно судить об эффективности этого метода. Было доказано, что при применении кетогенной диеты у 60–75% пациентов с фармакорезистентными припадками отмечается положительный эффект в виде снижения частоты приступов более чем на 50% [5, 10].
Известно, что формула физиологической нормы питания составляет 1:1:4, где на 1 часть белков и 1 часть жиров приходится 4 части углеводов, и источником энергии служат углеводы. При голодании организм расходует запасы углеводов, а в случае полного их истощения в качестве источника энергии начинает использовать жиры, которые расщепляются до β-гидроксибутирата и ацетоацетата, что приводит к кетонемии. Именно кетоны обеспечивают антиконвульсантный эффект. Голодание как способ контроля над припадками имеет существенный недостаток, так как при истощении запасов жиров начинается распад белков, что может привести к фатальному исходу. Кетогенная диета обеспечивает развитие биохимических изменений в организме, сходных с таковыми при голодании, но, что особенно важно, поддерживает этот тип энергетического метаболизма в течение длительного времени без значимых нарушений белкового обмена.
Кетогенная диета — это индивидуально рассчитанная и жестко контролируемая диета с высоким содержанием жиров и ограничением белков и углеводов в соотношении 4:1 (жиры: белки + углеводы) (Freeman et al., 2000). Для усиления эффекта диета может быть оптимизирована под наблюдением опытного диетолога, поскольку даже самые незначительные ошибки, такие, как больший объем калорий в диете, больший объем жидкости или применение медикаментозных препаратов, содержащих углеводы, могут нарушить диету и тем самым спровоцировать возобновление припадков.
Нам не встретилось данных о применении КД в лечении фармакорезистентных форм эпилепсии в отечественной литературе. В связи с этим впервые в России в 2002-2003 гг. было проведено собственное исследование в рамках договора о сотрудничестве между ГУ НИИ питания РАМН и Научно-практическим центром медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы на базе отделения психоневрологии.
Протокол проведения КД состоял из нескольких этапов.
При хорошей переносимости диеты и стабильности соматических и неврологических показателей ребенок выписывался из стационара с инструкцией по соблюдению КД в домашних условиях.
Катамнестическое наблюдение проводилось через месяц от начала диеты, а далее ежеквартально в течение первого года (при необходимости чаще) и включало в себя осмотр педиатра-диетолога, невролога, анализ динамики частоты и характера припадков, проведение клинико-лабораторных и инструментальных обследований, предусмотренных протоколом.
В процессе наблюдения осуществлялась коррекция диеты в соответствии с изменением массы тела пациента, степенью кетоза или переносимостью отдельных приемов пищи.
В нашем исследовании приняли участие 10 мальчиков в возрасте от 1,5 до 18 лет (средний возраст 9,5 лет), у всех пациентов отмечалось фармакорезистентное течение эпилепсии с минимальным количеством припадков до 2 в неделю. Все пациенты большую часть своей жизни страдали эпилептическими приступами: средняя продолжительность жизни с припадками у детей младшей возрастной группы (моложе 15 лет) составила 82%, у пациентов старшей возрастной группы (15–18 лет) — 77%.
У пациентов отмечались следующие клинические варианты эпилептических приступов: атипичные абсансы, изолированные миоклонические абсансы и статусы миоклонических абсансов, тонические, тонико-клонические припадки, изолированные и серийные аксиальные спазмы, фокальные моторные припадки со вторичной генерализацией и без нее. У всех пациентов наблюдалось сочетание 2 и более типов припадков.
В нашем исследовании у 5 (50%) из 10 пациентов через год применения кетогенной диеты отмечался положительный эффект (снижение частоты припадков на 50% и более), у 2 детей зарегистрировано полное прекращение припадков.
Данные последних неконтролируемых ретроспективных исследований достаточно разноречивы [3, 4, 6, 9]. По результатам исследований E. Vining et al. (1998), положительный эффект отмечался в 38% случаев, из них полное прекращение припадков — в 9,8% случаев. J. Freeman et al. (1998) сообщали о снижении частоты припадков на 50% и более по крайней мере у 50% пациентов, в том числе о полном прекращении припадков у 7% пациентов. D. Nordli et al. (1997) считают, что положительный результат может быть достигнут у одной-двух третей пациентов, начинающих применение диеты.
В литературе доминирует мнение, что для КД характерна возраст-зависимая эффективность, т. е. наиболее благоприятные результаты отмечаются у детей младшего возраста (G. Coppola et al., 2002; E. Kossoff et al., 2002), что объясняется более быстрым развитием кетоза и более стабильным его состоянием у младших детей. Согласно другим исследованиям (T. Swink et al., 1997; M. Freeman et al., 1998), диета была одинаково эффективна и хорошо переносилась во всех возрастных группах пациентов. В нашем исследовании у 2 детей (3 года и 6 лет) припадки в течение года не возобновились, еще у 2 детей (4 года и 18 лет) частота припадков снизилась более чем на 50%, что позволяет говорить о более высокой эффективности кетогенной диеты у пациентов младшего возраста.
Представляем собственное наблюдение
Пациент Н., 6 лет, вес — 23 кг, рост — 119 см. Д/З: криптогенная парциальная (лобнодолевая) эпилепсия с фокальными припадками с нарушением сознания. Поступил 29 марта 2002 г. для проведения курса диетотерапии.
Жалобы при поступлении на припадки, возникающие через 0,5-1 ч после засыпания или за 1-2 ч до пробуждения.
В начале приступа открывает глаза, глазные яблоки заведены вверх и вправо, отмечается медленное поднимание рук вверх и их тоническое напряжение с мелкими симметричными подергиваниями в мышцах кистей, тоническим напряжением в ногах, клониями в нижнелицевой мускулатуре справа (рот приоткрыт, слюнотечение не отмечается), ритмичными клоническими морганиями, учащенным шумным дыханием.
В финале приступа эпизодически наблюдается мочеиспускание. Продолжительность приступов — 1-2 мин, частота — 1–2 раза за ночь.
Жалобы на нарушение поведения, двигательную гиперактивность, гетероагрессию, аффективные реакции, задержку речевого развития — говорит отдельные слоги, лепечет слова (до 10 слов).
Ребенок от первой беременности, протекавшей с угрозой прерывания в течение всего срока беременности (матка в тонусе). Роды стремительные. Вес при рождении — 3200 г. Раннее развитие без отставания. Ходит с 1 г. 1 мес, лепечет слова с 1 г, с тех пор существенного развития речи не отмечается. С 7-месячного возраста отмечаются приступы с утратой сознания, общей атонией, на фоне гипертермии, продолжительностью до 40 мин. Всего около 6 фебрильных эпизодов, по поводу которых с 9 мес получал бензонал 100 мг/сут и клоназепам 1,5 мг/сут без эффекта. Впервые в возрасте 2 лет 8 мес появились приступы без фебрильной провокации в виде «замираний» с заведением глазных яблок вверх с сохранной реактивностью (реагировал на оклик) в течение 10 мин; если приступ продолжался более 10 мин, то отмечались постепенная утрата сознания и появление моторных симптомов (клоний в руках). Применение бензонала и суксилепа, дифенина, депакина хроно, финлепсина было неэффективно. С 3 лет на фоне суксилепа приступы «замираний» стали короче, но частота увеличилась до 25 раз в сутки. Кроме того, появились генерализованные припадки астатического и тонико-клонического характера, в ряде случаев с адверсивным компонентом и развитием постприступного пареза в правых конечностях. При обследовании в ПНО НПЦ в апреле 2001 г. клинико-ЭЭГ-данные свидетельствовали о наличии у пациента криптогенной парциальной (лобнодолевой) эпилепсии с абсансами и вторично генерализованными припадками. При проведении видео-ЭЭГ- мониторинга были зарегистрированы гипомоторные припадки с остановкой взгляда, произвольной деятельности, сопровождаемые появлением в ЭЭГ разрядов генерализованной эпилептиформной активности по типу «атипичного» абсанса с началом и амплитудным преобладанием в левой лобной области.
При поступлении в апреле 2001 г. получал суксилеп, бензонал, клоназепам и карбамазепин. В отделении при замене карбамазепина на вальпроевую кислоту существенного эффекта не отмечалось; был введен ламиктал в дозе 15 мг/кг/сут. При отмене бензонала учащались гипомоторные приступы, при снижении дозы клоназепама возобновлялись генерализованные тонико-клонические припадки. С декабря 2001 г. на фоне снижения дозы ламиктала появились фокальные приступы вышеуказанного характера во время сна.
Объективно на апрель 2002 г. в соматическом статусе — признаки мезенхимальной недостаточности, гиперподвижность суставов в рамках синдрома Элерса-Данлоса; в неврологическом статусе — тотальная мышечная гипотония, арефлексия, единичные диффузные миоклонии, положительный симптом Хвостека с обеих сторон.
МРТ головного мозга: признаков очаговых изменений в веществе головного мозга не выявлено, незначительная вентрикуломегалия.
ЭхоКГ: признаки пролапса митрального клапана I степени.
ЭКГ: синусовая дыхательная аритмия (65–100), нарушение проводимости в правой ножке пучка Гиса. Возможна небольшая гипертрофия миокарда левого желудочка.
УЗИ органов брюшной полости: признаки холестаза, метаболических изменений почек.
ЭЭГ: умеренные диффузные изменения с вспышками β-активности в передних отделах и вспышками диффузной, с высокой степенью билатеральной синхронизации δ-активности с включением комплексов острая/медленная волна в левой лобно-височной области.
Заключение генетика: синдром Элерса-Данлоса II типа (с пролапсом митрального клапана).
Заключение психолога: IQ = 74, моторные функции, игровая деятельность, навыки самообслуживания — 8, сфера общения, эмоционально-волевая деятельность и предметно-конструктивный праксис — 7, речевая деятельность — 7,5.
Заключение логопеда: нарушения артикуляционной моторики, нарушения фонематического слуха, фразовая речь отсутствует.
Биохимия крови: белок — 75 г/л, триглицериды — 0,6 ммоль/л, АЛТ/АСТ — 23,3/42,4 U/l, амилаза — 112,8 U/l.
При поступлении пациент получал клоназепам — 3 мг/сут, ламиктал — 150 мг/сут, бензонал — 250 мг/сут (75х75х100), суксилеп — 375 мг/сут. Концентрация антиконвульсантов в крови иммуноферментным методом (аппарат TDX/FLX): фенобарбитала — 18,1; 34,6 (норма 10–40 мг/мл), суксилепа — 67,1; 70,7 (норма 50–100 мг/мл).
Первые сутки диеты: голодная пауза — с 18.00 9.04.2002: утром, 6.45 — припадок во время сна. Повышение кетоза до 10 ммоль/л к 22.00, глюкоза — 4,6– 3,6 ммоль/л.
Вторые сутки диеты: кетоз — 12–14 ммоль/л, к утру подъем температуры до субфебрильных цифр, общая вялость, падение уровня глюкозы в течение дня до 2,8-2,2 ммоль/л, в связи с чем было начато введение коктейля на полдник и ужин в дозе 1/3 от суточной калорийной потребности (45х45 мл). Припадки не отмечались. Нарастание концентрации фенобарбитала до 36,0; 38,3 мг/мл, суксилепа — 80,7; 86,1 мг/мл.
Третьи-четвертые сутки диеты (питание кетогенным коктейлем): припадков нет, уровень кетоза стабильный — 12–16 ммоль/л, уровень глюкозы — 2,1 ммоль/л утром, вечером 3,2, сохраняется субфебриллитет без явных катаральных проявлений, вялость, сонливость, динамическая атаксия, получает коктейль (45х45х90х90), ест с аппетитом.
Пятые сутки (рацион диеты вводится с обеденного приема пищи): сохраняются сонливость, вялость, вероятно, обусловленные барбитуровой интоксикацией. Нарастание концентрации фенобарбитала при суточной дозе бензонала 225 мг — до 44,8; 45,7 мг/мл; при суточной дозе суксилепа 375 мг — до 81,6; 93,2 мг/мл на фоне высокого кетоза. Доза бензонала снижена до 210 мг/сут. Уровень глюкозы — 3,8-4,0 ммоль/л, уровень кетоза — 10–16 ммоль/л. Биохимия крови: снижение белка крови — 64,8 г/л, снижение холестерина — с 4,8 до 2,7 ммоль/л, нарастание триглицеридов с 0,6 до 2,2 ммоль/л, нарастание АЛТ/АСТ — 58,3/71,4 U/L, снижение амилазы — с 112,8 до 73,0 U/L. ЭКГ: нарастание ЧСС — 100–111, признаки нарушения кровоснабжения миокарда задней стенки левого желудочка (возможно гипертрофированного). В неврологическом статусе: выраженная локомоторная атаксия, вялость, снижение двигательной активности.
Шестые сутки диеты: аппетит повышен, съедает предложенные блюда полностью. Сохраняется субфебриллитет без явных катаральных явлений. Отмечаются общая слабость, общий гипергидроз, динамическая атаксия.
Седьмые сутки диеты: стал более активным, сонливости не отмечается. Показатели глюкозы соответствуют возрастным нормативам.
Восьмые сутки диеты, 17.04.2002: показатели глюкозы и кетонов стабильные (12–16). Самочувствие хорошее, активен.
9–13-е сутки диеты: уровень кетоза стабильный — 12–16 ммоль/л, уменьшилась динамическая атаксия.
13-е сутки диеты: уровень кетоза — 12–14 ммоль/л, самочувствие хорошее, состояние стабильное.
Выписан домой. Припадков нет. Биохимические показатели крови на 14-е сутки диеты: белок — 58,1 г/л, снижение мочевины — до 2,0 с 6,3 ммоль/л, нарастание АЛТ/АСТ — 74,7; 76,5 U/L, амилаза — 106 U/L. Концентрация в крови фенобарбитала — 41,9; 42,0 мг/мл; суксилепа — 72,2; 78,1 мг/мл.
ЭЭГ в динамике: положительная динамика в виде снижения доли медленной активности, индекса спайковой активности. Эпилептиформная активность имеет диффузный характер.
Сохраняется противосудорожная терапия: бензонал — 200 мг/сут (суточная доза снижена на 50 мг/сут), клоназепам — 3 мг/сут, суксилеп — 375 мг/сут, ламиктал — 150 мг/сут.
В течение первого месяца диеты на фоне ОРВИ однократно генерализованный тонико-клонический припадок на фоне гипертермии до 39°.
Контрольное ультразвуковое исследование органов брюшной полости через 1 мес: без отрицательной динамики. Биохимия крови: общий белок — 73,5 г/л, нормализация уровня трансаминаз — до 12,1/39,2 U/L. Нарастание в крови концентрации суксилепа — 375 мг/сут: 88,6; 102,2 мг/мл; фенобарбитала при дозе бензонала 200 мг/сут — 35,5; 38, 9 мг/мл.
Второй месяц диеты, май 2002 г.: уровень кетоза эпизодически снижается спонтанно до 4-5 ммоль/л, затем вновь повышается до терапевтического диапазона. Со второго месяца диеты отмечаются нарушения сна (не может заснуть до 2-3 ч ночи), бурные аффективные реакции в виде вспышек гетероагрессии, немотивированного возбуждения, плача, фиксации на желаемом, истерические реакции, усилился логоневроз (применяет произвольные приемы для начала речи — трогает себя за нос, выгибает туловище), слащавость, назойливость, периодически чувство голода.
Четвертый месяц диеты, июль 2002 г.: припадки не отмечаются. Сохраняются нарушения сна и поведения, периодически жалобы на голод, прекратившиеся при стабилизации уровня кетоза (путем оптимизации диеты) и при расширении питьевого режима.
Пятый месяц диеты, август 2002 г.: вес — 21,5 кг (-1,5 кг), рост 120 (+1 см); снижение дозы бензонала до 150 мг/сут.
Шестой месяц диеты, сентябрь 2002 г.: припадки не отмечаются, сон нормализовался.
Седьмой месяц диеты, октябрь 2002 г.: припадков нет, уровень кетоза стабильный. Сохраняются поведенческие нарушения — гетероагрессия, конверсионные реакции, сон нормализовался, на еду не обращает внимания. В интеллектуальном развитии прекратился логоневроз, научился считать до 5, знает цифры (увлеченно часами может рассматривать циферблат и проговаривать числа), расширился речевой запас, стал повторять за мамой стихи, сохраняются нарушения внимания (концентрации внимания, трудности сосредоточения, быстрое переключение, быстрая отвлекаемость, трудности усвоения инструкций), отсутствие произвольного контроля поведения.
Противосудорожная терапия: бензонал — 150 мг/сут (доза снижена почти вполовину по сравнению с исходной, концентрация фенобарбитала в крови — 23,9; 26,9 мг/мл), суксилеп — 375 мг/сут (уровень концентрации 83,5; 84,7 мг/мл), клоназепам — 3 мг/сут, ламиктал — 150 мг/сут. Показатели крови соответствуют возрастным нормативам.
Восьмой месяц диеты, ноябрь 2002 г.: состояние стабильное, припадков нет.
Девятый месяц диеты, декабрь 2002 г.: вес — 20 кг (-3 кг), рост — 121 (+0) см; состояние стабильное, припадков нет; сохраняются эмоциональные нарушения и нарушения поведения (аффективные реакции, аутоагрессия, нарушения внимания, слезливость, трудности социальной адаптации, фиксация на предметах (цифрах, машинах)).
Заключение психолога: сфера общения и моторные функции — 8, эмоционально-волевая деятельность и речевая сфера — 7, конструктивный праксис, игровая деятельность и навыки самообслуживания — 7,5, предметная деятельность — 5.
Через 1,5 года (ноябрь 2003 г.): вес — 23 кг (+0 кг). Припадки не возобновились. Считает до 50, сохраняется легкий логоневроз, различает цвета. Объективно: сухожильная гиперрефлексия с обеих сторон, эмоциональные нарушения в виде агрессии (направленная вербальная: «я убью тебя, плачь»), фиксация на темах, предметах, речевые эмболы, знает стихи. Доза бензонала снижена в 2 раза, клоназепама — вполовину, отменены ламиктал и суксилеп. ЭЭГ: на фоне умеренных диффузных изменений выявляется устойчивый фокус эпилептиформной активности в лобно-центральной области слева.
Особенности при введении диеты: полное прекращение припадков, наличие субфебриллитета при введении диеты в течение 8 дней без явных катаральных признаков, вероятно, метаболического характера (кетоз, метаболический ацидоз, вегетативные нарушения — общий гипергидроз), развитие барбитуровой интоксикации на фоне диеты (снижение дозы барбитурата на 1/3 в течение первого месяца и наполовину за 6 мес), нарастание уровня трансаминаз в течение первых 14 дней и нормализация через месяц, переносимость диеты хорошая, инсомнии (трудности засыпания до 2-3 ч ночи). Кетоз стабилизировался при расширении питьевого режима. Нарушения поведения в виде бурных аффективных реакций, нарушения сна, фиксированность на идеях, предметах (машинах, цифрах), элементы аутизма, трудности социальной адаптации.
Можно заключить, что в нашем исследовании кетогенная диета была эффективной и при парциальной, и при генерализованной эпилепсии. У 50% пациентов отмечался положительный эффект применения кетогенной диеты (снижение частоты припадков более 50%).
Таким образом, кетогенная диета является альтернативным немедикаментозным методом лечения эпилепсии, эффективность которого наиболее высока у детей младшего возраста. КД представляет реальную перспективу в лечении фармакорезистентных эпилепсий, при которых хирургическое лечение не может быть осуществлено. Исследование динамики поведенческих и эмоциональных нарушений при диетотерапии требует дальнейших исследований.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Е. Л. Усачева, кандидат медицинских наук
С. О. Айвазян, кандидат медицинских наук
Т. Н. Сорвачева, доктор медицинских наук
Е. А. Пырьева, кандидат медицинских наук
И. Я. Конь, академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Притыко, академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Шорина, К. В. Осипова
НЦ медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы, НИИ питания РАМН, Москва
Кетогенная диета: меню, разрешенные и запрещенные продукты
Кетогенная диета (кетодиета, диета Квасневского, диета Генералова, Low Carb High Fat (LCHF), Ketogenic diet) — низкоуглеводная диета с умеренным содержанием белков и высоким содержанием жиров. В классическом варианте используется при эпилепсии у детей, интерпретации рациона рекомендуются для борьбы с многими другими заболеваниями. Но в основном в настоящее время используется в качестве диеты для похудения.
Диета была разработана в 1920-х гг, успешно применялась для лечения эпилепсии, однако с популяризацией антиконвульсантов актуальность рациона уменьшилась. Возобновление интереса к диете датируется 1990-ми гг. благодаря голливудскому продюсеру Джиму Абрахамсу, сын которого успешно лечился от эпилепсии с помощью кето рациона.
Представляем полное руководство по кетодиете, список разрешенных и запрещенных блюд, меню на 7 дней.
Суть кетогенной диеты
Предложенный режим питания вынуждает организм использовать в качестве основного источника энергии жиры. Обычно эту функцию выполняют углеводы, поступающие с пищей: перерабатываются в глюкозу в процессе гликолиза, которая является «топливом» для организма. Жиры, в свою очередь, запасаются про запас.
Если углеводов в рационе мало, печень преобразует жир (из запасов организма или из пищи) в жирные кислоты и кетоновые тела: последние поступают в мозг и используются как альтернативный источник энергии, заменяющий глюкозу. Состояние, при котором наблюдается повышение уровня кетоновых тел в крови, называется кетозом.
Организм человека адаптируется к рациону питания: при дефиците углеводов начинает использовать кетоны вместо глюкозы, оптимальный уровень которых оказывает ряд положительных эффектов на здоровье, физические и умственные характеристики, а также приводит к уменьшению эпилептических приступов.
Применение диеты для детей с эпилепсией подразумевает поступление необходимого для роста и регенерации организма количества белков и достаточного количество калорий, требуемого для поддержания нормального веса с учетом возраста конкретного ребенка.
При каких заболеваниях применяется кетогенная диета
Эпилепсия
У детей эффективность кетогенной диеты подтверждается в более чем половине случаев. В 2008 г. в ходе рандомизированного клинического исследования подтверждено положительное действие кетогенной диеты при тяжелых формах эпилепсии: динамика отмечалась в более чем 90 % случаев в течение 6-24 месяцев. При соблюдении диеты уменьшается лекарственная нагрузка на организм, что крайне важно для таких детей.
При эпилепсии у взрослых пациентов применяется облегченная версия — модифицированная диета Аткинса.
Онкологические заболевания
Некоторые виды раковых клеток не способны эффективно использовать кетоны. В комбинации с низким уровнем сахара и факторов роста в крови кетогенная диета может использоваться для адъювантной метаболической терапии. Наиболее перспективна для лечения глиобластомы.
Метаболические заболевания
Диета приводит к улучшению чувствительности к инсулину (по некоторым данным, на 75 %), снижению глюкозы в крови, нормализации липидного профиля при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2 типа. Диета естественным образом приводит к снижению сахара крови, поэтому рекомендована и для пациентов с СД 2 типа, и для людей с преддиабетом.
Ожирение
Относится к нарушению метаболизма, но напишем о нем отдельно. Использование жира в качестве источника энергии приводит к потере веса. Кетогенная диета эффективна для похудения и помогает не только сбросить вес, но и закрепить результат. В некоторых источниках имеются данные о потере 2,5-3 кг в неделю.
Нейропротективное действие диеты рассматривается для лечения серьезных неврологических заболеваний: болезни Альцгеймера, аутизма, рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, болезни Паркинсона и других. Исследования в этой области продолжаются.
Положительные действия кетодиеты:
Улучшение когнитивной функции
Кетоны — прекрасный источник топлива для мозга. При снижении углеводов в рационе исключено значительное повышение сахара в крови, которое бывает после приема пищи. В совокупности это улучшает фокус и концентрацию внимания.
Повышение энергичности и физической силы
Люди, придерживающиеся кетогенной диеты, более энергичны в течение дня. После приема пищи ощущение насыщенности создается на длительный период времени. Диету используют спортсмены, которые занимаются циклическими видами спорта (триатлон, велогонки и др.). Сжигание жира как источника энергии помогает экономить запасы гликогена при высоких нагрузках.
Минусы у кетогенной диеты тоже есть
Основные правила кетогенной диеты
Рассмотрим кетогенную диету в классическом ее понимании. В настоящее время существует много разновидностей и вариацией кетодиеты (таргетированная, циклическая, целевая, высокобелковая и др.), но именно стандартная диета наиболее изучена и предсказуема.
Пища — физиологическая необходимость организма, строительный материал и источник энергии. Разработчики диеты делают на этом акцент: рацион не требует резкого ограничения потребляемой пищи, строгого подсчета калорий, да и голодать не придется. Но есть и обязательные правила, от которых нельзя отступать.
Рекомендуется кушать не спеша и в спокойной обстановке. Одна порция – примерно 180 гр. Перекусы не приветствуются.
Это стандартная кетогенная диета (СКД). Основа диеты – насыщенные животным жиром продукты. Следует продумывать пищевой рацион согласно представленным пропорциям.
Углеводы: 0,3 гр. на 1 кг веса.
Белки: 1,5-2 гр. на 1 кг веса.
Жиры — 1,8 гр. на 1 кг веса.
Диета начинается в любой день и не требует постепенного снижения углеводов в рационе.
Употребление чистой воды – больше физиологической нормы, чтобы не допустить обезвоживания (2-3 л).
Занятия спортом, легкий бег, прогулки обязательны.
Состояние кетоза развивается через 7-14 дней после начала диеты и проявляется отсутствием чувства голода, запахом ацетона от пота и мочи, специфическим запахом изо рта и сухостью слизистых, частыми позывами к мочеиспусканию.
Противопоказания
Кетогенная диета имеет ряд противопоказаний:
Разрешенные и запрещенные продукты при кетодиете
Под запретом продукты с большим количеством углеводов:
Нарушение диеты приводит к тому, что организм выходит из состояния кетоза.
Способы приготовления : любые – отварные, запеченные, гриль, тушеные. Если мясо, овощи, рыба маринуются до запекания, нужно следить, чтобы в маринаде не было сахара.
Добавки. В первые недели можно дополнительно ввести в рацион кофеин, креатин – для повышения выносливости и энергичности. В дальнейшем для поддержания состояния кетоза может понадобиться применение экзогенных кетонов.
Меню по кетогенной диете
Придерживаться предложенного рациона не сложно. Представляем вашему вниманию римерное меню по кетогенной диете на неделю (без учета ежесуточной нормы воды). В интернете есть множество рецептов для кетогенной диеты на каждый день (ищите по словосочетаниям: кето рецепты, рецепты для кетодиеты, кето еда), т.е. можно питаться вкусно и разнообразно.
День 1
День 2
День 3
День 4
День 5
День 6
День 7
Меню на неделю можно менять по своему усмотрению.
Мнения
Мнения врачей сводятся к тому, что придерживаться данной диеты можно не больше двух месяцев. Доктор Алан Баркли из Сиднейского университета считает, что кетодиета безопасна при краткосрочном применении. Российский врач Портнов Алексей Александрович говорит о том, что риски всегда есть, но их можно избежать, соблюдая назначения врача.
Отзывы и результаты
В сети можно увидеть впечатляющие результаты людей, которые придерживались кетогенной диеты и похудели на десятки килограмм. Однако есть и негативные отзывы, с последствиями для здоровья. Это еще раз подтверждает, что диеты можно придерживаться только под врачебным контролем.
Ответы на вопросы
Можно ли устраивать углеводные дни?
Через 2-3 месяца после начала диеты можно иногда употреблять углеводы в небольшом количестве, например, 1 кусочек торта 1 раз в 2-3 недели. Затем следует снова придерживаться диеты.
Легко ли нарастить мышечную массу?
При условии постоянной физической нагрузки мышцы нарастить можно, но сделать это будет сложнее, чем на диетах с умеренным содержанием углеводов.
Меняется ли запах мочи?
Да, моча приобретает фруктово-ацетоновый запах, это нормально.
Выводы:
C точки зрения медицины диета – это лечебное питание, а значит, должна быть назначена врачом. Перед тем, как худеть на кетоновой диете самостоятельно или в рамках марафонов, что сейчас очень модно, советуем проконсультироваться с медицинским специалистом.