клиника заболевания что это
Значение слова «клиника»
[От греч. κλινική (τέχνη) — искусство врачевания]
Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
Клиника — лечебное учреждение, в котором — наряду со стационарным лечением больных — ведется учебная и научная работа.
Клиника (диагностика) — комплекс клинических симптомов и жалоб больного, характерных для какого-либо заболевания и позволяющих выставить предварительный, или окончательный диагноз.
Юридическая клиника — учреждение, оказывающее бесплатные юридические услуги.
Клиника (телесериал) — американский комедийно-драматический телесериал (англ. Scrubs), снимавшийся и транслировавшийся в 2001—2010 годах.
Клиника (фильм, 2006) — российский фильм 2006 года.
Клиника (фильм, 2010) — австралийский фильм ужасов 2010 года.
Клиника — советская и российская группа, играющая в стилях трэш-метал и спид-метал.
КЛИ’НИКА, и, ж. [от греч. klinikē — врачевание] (мед.). Лечебное учреждение, являющееся одновременно местом студенческой практики и научных исследований.
Источник: «Толковый словарь русского языка» под редакцией Д. Н. Ушакова (1935-1940); (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
кли́ника
1. мед. лечебное учреждение, в котором наряду с лечением больных проводятся научные исследования и студенческая практика ◆ Богатый и одинокий купец Лаврентий Петрович Кошеверов приехал в Москву лечиться, и, так как болезнь у него была интересная, его приняли в университетскую клинику. Л. Н. Андреев, «Жили-были», 1901 г. ◆ Вскоре после начала клинических занятий в клинику старших курсов был положен огородник, заболевший столбняком. В. В. Вересаев, «Записки врача», 1895—1900 г. (цитата из НКРЯ) ◆ В те часы, когда профессор Керн уходил в университет или клинику, Лоран открывала кран, направляя в горло головы небольшую струю воздуха, чтобы голова могла говорить внятным шёпотом. А. Р. Беляев, «Голова профессора Доуэля», 1925 г. (цитата из НКРЯ)
2. мед. совокупность проявлений болезни ◆ Другой причиной неясностей, допущенных прежними французскими авторами, было то обстоятельство, что вместо изучения клиники разбираемой формы, вместо описания клинических типов они изучали и описывали лишь общую симптоматологию пограничных состояний, следствием чего и являлась крайняя схематичность и, так сказать, абстрактность сделанных ими исследований. П. Б. Ганнушкин, «Постановка вопроса о границах душевного здоровья», 1908 г. // «Современная психиатрия» (цитата из НКРЯ)
Делаем Карту слов лучше вместе

Спасибо! Я обязательно научусь отличать широко распространённые слова от узкоспециальных.
Насколько понятно значение слова щипаный (прилагательное):
Воспаление тройничного (лицевого) нерва
Воспаление лицевого нерва – неприятный недуг, который не проходит безболезненно. Главные жалобы пациентов – резкие приступы боли в области лица, в верхних и нижних челюстях.
Такое воспаление считается одним из самых распространенных среди лицевых болей. Чаще всего недуг протекает бесследно, но при пренебрежении лечением может появиться паралич.
Заболевание чаще возникает у женщин старше 50 лет, мужчины обращаются с таким недугом гораздо реже. В группу риска также входят люди с генетической предрасположенностью, например, с узким костным каналом. Из-за такой анатомической особенности повышен риск защемления при нарушении кровоснабжения и различных воспалениях.
Что такое лицевой нерв?
Тройничный нерв, он же лицевой, является самым крупным среди двенадцати черепных нервов. Он берет свое начало в ухе, после чего разветвляется, первый путь доходит до лобной части, второй располагается у челюсти. Нерв огибает почти всю поверхность человеческого лица, он буквально управляет им.
У каждого человека два лицевых нерва – по одному на каждую из сторон головы. Он соприкасается с другими черепными нервами и имеет сверхчувствительные волокна.
Врачи разделяют заболевание на два вида – первичное и вторичное. Первичное проявляется как осложнение от перенесенной простуды, в этом случае нарушается нормальное питание нерва. Вторичное возникает при сильной интоксикации на фоне воспалительных или инфекционных заболеваний, а также опухолевых процессов.
Причины воспаления тройничного нерва на лице
Обычно провоцируют заболевание инфекции или бактерии. Список причин, по которым может возникнуть воспаление лицевого нерва:
Причины варьируются от незначительных до заболеваний, угрожающим жизни. Каждая из причин определяет дальнейшее лечение пациента. В некоторых случаях проводят специальные тесты для диагностики – слуховой, слезный, инфекционный, на слюноотделение или вкусовой. Таким образом проверяется работа рецепторов и органов чувств.
Симптомы воспаления тройничного нерва
Также пациенты сообщают о следующих симптомах:
Из-за дискомфорта и болей у пациента начинает развиваться фобия и повышенная тревожность. Он пытается избегать поз и движений, которые провоцируют неприятные ощущения.
Диагностика воспаления тройничного нерва
В зависимости от зоны поражения и набора симптомов определяется стратегия диагностики заболевания. Чтобы определить место поражения нерва, степень тяжести и динамику восстановления, врачи назначают метод аппаратной диагностики, например, электромиографию. Для определения наличия опухолей в головном мозге используются МРТ и КТ.
Также пациента могут направить на общий или биохимический анализ крови, рентген легких, УЗИ мягких тканей или офтальмоскопию.
Вы можете быть уверены в качестве проводимых в клинике процедур и высокой точности результатов МРТ, КТ и других способов диагностики различных заболеваний. В «Медюнион» проводятся магнитно-резонансные томографии всех видов: головы, позвоночника, брюшной полости и суставов на современном оборудовании.
Лечение при воспалении лицевого нерва
Медикаментозное лечение
Лечение неврита тройничного нерва носит комплексный характер. Заболевание сначала лечат медикаментозно – пациенту прописывают препараты, которые облегчат ситуацию. К ним относятся обезболивающие, противоотечные, сосудорасширяющие препараты и витамины группы «В». Чаще всего рекомендованные медикаменты – это таблетки, но можно ускорить процесс восстановления за счет применения мазей и гелей. Иногда врачи прописывают назначение на внутримышечные инъекции.
В особых случаях процесс восстановления лицевого нерва может быть замедлен. Тогда пациенту назначают глюкокортикостероиды, которые улучшают обменные процессы нервной ткани. Также скорейшему выздоровлению способствуют различные биостимуляторы и гиалуронидаз.
Нельзя назначать себе препараты самостоятельно. Обязательно при первых симптомах стоит показаться неврологу или невропатологу для определения диагноза и стратегии лечения. Препараты для восстановления рекомендуются пациентам в каждом конкретном случае, обращая внимание на наличие хронических заболеваний, особенности симптомов и так далее.
Хирургическое лечение
Еще один способ лечения лицевого нерва – хирургическое вмешательство. Однако к этому варианту врачи обращаются довольно редко – только при разрыве тройничного нерва. Также операция требуется в случае отсутствия эффекта от консервативного метода спустя полгода-год. Хирургическое вмешательство актуально только в течение первого года наличия заболевания, позднее мышцы на лице необратимо атрофируются.
Процесс операции – специалисты сшивают поврежденный участок лицевого нерва для восстановления его двигательной функции.
Массаж
Следующий метод лечения – массаж при лечении лицевого нерва. Цель такого способа – убрать отек, улучшить кровообращение, восстановить чувствительность и проведение нервных импульсов. Массаж противопоказан при туберкулезе, онкологии, атеросклерозе и повышенной температуре.
Изначально массажист работает только со здоровой стороной лица, воротниковой зоной, шеей и областью над плечами. В основном мастер использует растирание, поглаживание, разминание и вибрацию.
Для заметных желаемых изменений необходимо провести десять-двадцать сеансов массажа от пяти до пятнадцати минут. Длительность определяется исходя из степени воспаления тройничного нерва, задач терапии и динамики восстановления.
Физиотерапия
Следующий метод лечения – это физиотерапия. Она облегчает тяжесть симптомов, помогает активизировать обменные процессы в тканях и восстановить функции лицевого нерва.
Врачи назначают такой курс лечения с первых дней появления неврита. В список физиопроцедур входят:
Такой комплекс показан на первую неделю лечения. Врачи назначают его совместно с медикаментозным. Такой тандем помогает ускорить процесс восстановления лицевого нерва. А самые главные его преимущества – отсутствие побочных эффектов и безболезненность.
Альтернативные методы
Существуют и альтернативные методы лечения. Это процедуры, нацеленные на восстановление мимических мышц и устранение симптомов неврита лицевого нерва. К таким процедурам относят:
Гимнастика для лица
Также в совокупности с комплексным лечением можно делать гимнастику для лица. Перед этим необходимо проконсультироваться со специалистом, врач составит индивидуальный список упражнений, исходя из остроты процесса, места поражения и симптомов. Обычно такая гимнастика занимает около десяти минут в день.
Стандартный комплекс упражнений включает в себя расслабление и напряжение отдельных мышц лица. Например, для восстановления артикуляции рекомендовано произносить звуки «у», «о», «и». После необходимо подвести нижнюю губу под верхние зубы и воспроизводить звуки «в» и «а».
Гимнастика при воспалении тройничного нерва:
Профилактика заболевания
Врачи рекомендуют исключить воздействия на организм, которые вызывают воспаление тройничного нерва. Вот несколько рекомендаций, которые помогут избежать недуг:
Записаться на индивидуальную консультацию, сдать анализы или пройти лечение можно в частной клинике «Медюнион». К нам можно легко записаться по телефону 202-95-54 или онлайн, прямо на сайте, нажав на кнопку «Запись онлайн».
Мы работаем в Красноярске с 2006 года и оказываем качественные медицинские услуги населению. В штате работают высококлассные врачи широкой и узкой специализации.
Заболевания роговицы глаза
Она является наружной частью глаза, нередко подвергается негативному воздействию внешней среды. Заболевания роговицы встречаются достаточно часто и всегда требуют своевременного лечения. Согласно медицинской статистике, на их долю приходится до 30% всех нарушений в области глаз.
Устройство и функции роговицы глаза
Роговица выглядит как вогнуто-выпуклая природная линза. Этот отдел глаза имеет до 10 мм в диаметре.
Структура роговицы представлена 5 слоями:
Роговица выполняет несколько важных функций – участвует в процессе преломления света, защищает глаз от травм, поддерживает нормальную форму глазного яблока. В случае ухудшения ее прозрачности происходит резкое ухудшение зрения, требующее незамедлительного лечения глаз.
Заболевания роговицы глаза
Существуют разные заболевания глаз, затрагивающие роговую оболочку. Основные патологии роговицы:
Кроме перечисленных патологий, роговица может подвергаться механическому, термическому воздействию, повреждаться от попадания в глаз инородных тел.
Кератит
Болезнь приводит к воспалению и помутнению роговицы, появлению язвочек и болезненных ощущений. Другие симптомы патологии глаз:
Кератиты бывают инфекционными (вирусными, бактериальными) или неинфекционными (возникающими после травм роговицы или всего глаза, на фоне аллергии, сахарного диабета). При отсутствии адекватного лечения заболевание неизбежно вызывает осложнения, среди которых наиболее опасны бельмо и слепота.
Ксерофтальмия
При ксерофтальмии происходит высыхание роговицы и конъюнктивы глаза. Болезнь протекает с неприятной симптоматикой:
Причин развития ксерофтальмии достаточно много. Это могут быть химические ожоги роговицы, поражение хламидией, климакс и менопауза, неправильное использование контактных линз для глаз, повышенные зрительные нагрузки. Лечение роговицы чаще всего проходит длительно и требует комплексного подхода.
Кератоконус
Нарушение имеет дегенеративный характер. При его развитии роговица глаза начинает истончаться и приобретает форму конуса. Патология сопровождается прогрессирующим ухудшением зрения, диплопией (двоением изображения). В тяжелых случаях происходит разрыв десцеметовой оболочки, отек роговицы глаза.
Такое заболевание способно возникнуть после повреждения глазного яблока. Другие причины развития кератоконуса глаз – нарушения в эндокринной системе, негативная наследственность. Во многих случаях патология сочетается с другими болезнями. Она способна поражать роговицу глаза на фоне экземы, астмы, поллиноза, поэтому пациент нуждается в особо тщательном лечении.
Кератомаляция
При такой аномалии на роговице появляются очаги некроза. Одновременно могут поражаться другие отделы глаза (конъюнктива, слезные железы). Кератомаляция протекает с отечностью роговицы, сильным слезотечением, повышенной чувствительностью глаз к свету, ухудшением зрительного восприятия.
Основные факторы развития болезни роговицы – белковое голодание, дефицит витамина А. Кератомаляция глаз способна сопровождать печеночные заболевания (вирусный гепатит, цирроз). Лечение патологии роговицы проводится комплексно.
Буллезная кератопатия
Если развивается буллезная кератопатия, в роговице глаза скапливается жидкость. Это приводит к формированию нарывов (булл). Они лопаются, вызывают болезненные ощущения, приводят к помутнению и отеку роговицы.
Основные причины возникновения патологии роговицы:
Данное заболевание роговицы считается опасным, поскольку способно вызвать необратимую потерю зрения. Схема лечения буллезной кератопатии подбирается с учетом стадии болезни, выраженности негативных изменений в глазу.
Дистрофические патологии роговицы
К дистрофиям роговицы относятся наследственные заболевания, поражающие оба глаза. Симптомы таких патологий:
Существуют разные формы дистрофии роговицы – стромальное помутнение, лентовидная, эндотелиальная, краевая дегенерация. Болезнь глаз стремительно приобретает тяжелую форму, поэтому нуждается в своевременном выявлении и эффективном лечении.
Способы лечения болезней роговицы
Лечение патологий роговицы глаз проводится разными методами, среди которых:
В случаях, когда патология роговицы протекает в легкой форме, лечение может проводиться в домашних условиях. При серьезном поражении глаз требуется обязательная госпитализация в стационар.
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.
Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.
Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.
Точная этиология БАС неизвестна.
Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.
Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.
Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.
Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.
Классификация БАС, формы:
Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:
Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.
При этой форме заболевания возможно два варианта:
Также может дебютировать двумя способами:
В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.
Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.
Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.
Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.
Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.
Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено
Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)
Диагностические критерии БАС:
Критерии подтверждения БАС:
Диагноз БАС подьверждается:
Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.
Диагностические исследования при синдроме БАС.
Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:
Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)
Рентгенография органов грудной клетки
Исследование функций щитовидной железы
Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови
Креатинкиназа в сыворотке
МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга
Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.
Основу лечения составляет симптоматическая терапия:
•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.
•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.
•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.
•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).
•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.
•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).
•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.
•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.
•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).
•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.
•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.
•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.
•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.
•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).












