клостридиоз у кошек что это
Клостридиозы у собак и кошек
Этиология
Клостридиозы встречаются у собак и кошек часто. Clostridium perfringens и Clostridium difficile могут обнаруживаться у клинически здоровых собак, но у некоторых могут вызывать диарею. Для того, чтобы С. perfringens вызвала заболевание, бактерия должна обладать способностью вырабатывать токсин, а также должны быть подходящие для этого условия окружающей среды.
Симптомы
С. perfringens, по всей видимости, может вызывать острую, с примесью крови, которая проходит без лечения; острую, опасную для жизни геморрагическую диарею; хроническую толсто- или тонкокишечную (или и то и другое) диарею с наличием крови и слизи или без них. Этот клостридиоз регистрируется в основном у собак. Заболевание, вызываемое Clostridium difficile не характерно для мелких домашних животных, но может проявляться в виде толстокишечной диареи, особенно после антибактериальной терапии.
Диагноз
Обнаружение спорообразующих бактерий в мазках фекалий не является методом диагностики. Имеющийся в продаже тест на обнаружение токсинов Clostridium difficile не эффективен для собак и кошек, а его результаты не всегда соответствуют состоянию пациента. Наличие толстокишечной диареи без потери веса или гипоальбуминемии, исключение других возможных причин заболевания, а также исчезновение симптомов заболевания при подходящем лечении обычно является основанием для предварительного диагноза.
Лечение
Если есть подозрение на инфекцию С. perfringens, назначают тилозин или амоксициллин, ответ на которые можно ожидать в короткие сроки. Некоторые животные выздоравливают после 1-3 недельного курса лечения. Тем не менее, антибактериальная терапия не всегда приводит к уничтожению бактерий, и некоторые собаки нуждаются в неопределенной терапии. Тилозин (20 мг/кг/день, дробно, каждые 12 ч) или амоксициллин (22 мг/кг каждые 12 часов) должны быть эффективны и оказывают минимум побочных эффектов у этих животных. Некоторым животным со временем может быть достаточно давать антибиотики один раз в день или через день.
Некоторые собаки с хронической диареей, предположительно вызванной С. Perfringens, хорошо отвечают на обогащенную клетчаткой диету. Метронидазол не так эффективен как тилозин и амоксицилин.
Прогноз при клостридиозах у собак и кошек
Прогноз хороший, нет очевидного риска для здоровья окружающих, хотя существуют неофициальные данные о передаче возбудителя между людьми и собаками. Если предполагается, что заболевание вызвано С. Difficile, то, в зависимости от тяжести симптомов, может потребоваться поддерживающая инфузионная и электролитная терапия. Метронидазол эффективно борется с этими бактериями, но необходимо удостовериться, что доза достаточно высока, чтобы достичь нужной концентрации препарата в фекалиях. Ванкомицин часто используется в лечении людей с данным заболеванием, но, как правило, не является необходимым для собак и кошек.
Прогноз отличный для собак с диареей, вызванной С. perfringens, но острожный, если причиной является С. difficile.
Полезно знать
© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
Для студентов, врачей и владельцев животных
Этиология клостридиальной инфекции у кошек и собак
Cl. perfringens — нормальный обитатель кишечника, обычно пребывает в вегетативной форме и имеет симбиотическую связь с организмом хозяина, а ключевую роль в развитии болезни отдают внешним факторам.
Некоторые штаммы способны образовывать энтеротоксин с тропизмом к слизистой оболочке кишечника, меняющий проницаемость клеток, что приводит к их повреждению или гибели. Энтеротоксин является побочным продуктом споруляции бактерии. На продуцирование энтеротоксина и патогенность клостридий влияет состояние кишечника.
Пока неизвестно, являются ли образующие энтеротоксин штаммы истинной приобретенной инфекцией или это оппортунистический патоген. Установлено, что только отдельные штаммы способны продуцировать энтеротоксин и это проявляется клиническими признаками только у отдельных животных. Предполагают, что клостридиальный энтеротоксикоз вызывает 15-20% случаев толсто-кишечной диареи у собак.
У кошек заболевание встречается реже, чем у собак. Клинические признаки отмечаются большей частью у животных среднего или старческого возраста. К факторам риска относятся стрессовые воздействия на ЖКТ, щелочная реакция содержимого тонкой кишки, перемена рациона, госпитализация, недостаточность IgA. Патогенность клостридий может зависеть от метаболического статуса ободочной кишки и состояния ее слизистой оболочки.
Диагностические исследования энтеротоксикоза
Толстокишечная диарея может быть как острой самокупирующейся, длящейся 5-7 дней, так и хронической перемежающейся. Последняя форма характеризуется рецидивами каждые 2-4 недели и может длиться месяцы или годы. Животное может заболеть во время или вскоре после госпитализации или пребывания в питомнике.
Основной симптом заболевания — диарея с небольшим количеством крови и слизи, скудные испражнения, тенезмы с учащенной дефекацией. Иногда у собак отмечается тонкокишечная диарея с обильными водянистыми испражнениями. Среди других симптомов отмечаются рвота, метеоризм, беспокойство при пальпации живота, задержка развития. Лихорадка, признаки системного заболевания или ослабленность обычно отсутствуют.
Дифференциальную диагностику в случае хронического течения болезни следует проводить в период обострения. Болезнь дифференцируют от других случаев толстокишечной диареи, включая как системные и метаболические болезни, так и кишечные расстройства.
Клостридиальный энтеротоксикоз может выступать под маской воспалительных процессов, синдрома раздраженного кишечника, неврологических расстройств и клинических признаков паразитоза ЖКТ.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Анализы крови и мочи обычно в норме. Флотационный анализ фекалий на кишечные паразиты отрицателен. При бактериоскопии в фекалиях обычно обнаруживают множество спор клостридий (>10 млн/г фекалий). Патогенная роль клостридий подтверждается при сочетании клинических признаков заболевания и идентификации клостридиального энтеротоксина в фекалиях. Фекалии исследуют на энтеротоксин с помощью твердофазного иммуноферментного анализа и реакции обратной пассивной латексагглютинации (RPLA). Обнаружение большого количества спор клостридий в фекалиях пациента хорошо коррелирует с результатами анализа на энтеротоксин. Более 5 спор в поле зрения микроскопа с иммерсионным объективом большого увеличения считается превышением нормы.
При колоноскопии в период обострения выявляются гиперемия или изъязвление слизистой оболочки. При исследовании биоптата могут обнаруживаться признаки катарального или гнойного колита. Колоноскопия позволяет выявить и сопутствующие заболевания кишечника.
Лечение кошек и собак с клостридиальным энтеротоксикозом
Лечение обычно проводят амбулаторно. Госпитализация может потребоваться при диарее и рвоте, приводящих к обезвоживанию и электролитным нарушениям. При остром заболевании двигательную активность животных следует ограничить.
При лечении хронической формы болезни важную роль играет корм, богатый растительными волокнами, которые способствуют уменьшению количества клостридий в кишечнике и повышению кислотности в дистальных отделах тонкой кишки. В результате подавляются споруляция и токсинообразование. В качестве добавок к рациону рекомендуются подорожник (1/2-2 чайные ложки в день) и отруби (1-3 столовые ложки в день).
Владельца животного следует уведомить о том, что случаи острого заболевания часто самокупируются, а при хроническом клостридиальном энтеротоксикозе может потребоваться пожизненное лечение.
При острой форме заболевания проводят курс лечения антибиотиками в течение 5-7 дней. У большинства пациентов отмечаются хорошие результаты при назначении внутрь ампициллина, амоксициллина, клиндамицина, метронидазола или тилозина. При хроническом течении заболевания часто требуется длительная антибиотикотера- пия, включающая тилозин (10-20 мг/кг 1-2 раза в сутки с кормом). Бывают эффективны и антибиотики в низких дозах, не уменьшающие количества клостридий в кишечнике, но меняющие в нем экологические условия, что препятствует споруляции бактерий и образованию энтеротоксина.
У большинства животных лечение заканчивается успешно. При хроническом заболевании для устранения клинических симптомов может потребоваться пожизненная терапия. Неэффективность лечения свидетельствует о сопутствующем заболевании (других видах колитов, парвовирусной инфекции). В этом случае требуется дальнейшая диагностика.
Клостридиоз у кошек что это
Установлено, что только отдельные штаммы способны продуцировать энтеротоксин и это проявляется клиническими признаками только у отдельных животных. Предполагают, что клостридиальный энтеротоксикоз вызывает (15-20) % случаев толсто-кишечной диареи у собак. У кошек данное заболевание встречается реже, чем у собак. Клинические признаки отмечаются большей частью у животных среднего или пожилого возраста.
Если число клостридий в норме, то опасности для животного они не представляют. Но когда рост их увеличивается, то в организме возникают различные патологические состояния.
Патогенность клостридий может зависеть от метаболического статуса ободочной кишки и состояния ее слизистой оболочки. Основной симптом заболевания — диарея с небольшим количеством крови и слизи, скудные испражнения, учащенная дефекация. Иногда у собак отмечается тонкокишечная диарея с обильными водянистыми испражнениями. Среди других симптомов может отмечаться рвота, метеоризм, беспокойство при пальпации живота. Клостридиальный энтеротоксикоз может выступать под маской воспалительных процессов, синдрома раздраженного кишечника, неврологических расстройств и клинических признаков при гельминтозах.
Фекалии на клостридии можно сдать в аккредитованную ветеринарную лабораторию ФГБУ «Кемеровская МВЛ». По возможности сбор материала на исследование должен осуществляться до назначения антибиотиков. Но если это невозможно, чтобы результаты анализа на клостридии были показательными, нужно исключить прием лекарственных средств за 24 ч. до процедуры. Материал доставляется в лабораторию в течение 3 часов с момента сбора анализа. Желательно в течение указанного времени материал хранить в холоде.
Clostridium difficile
Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile.
Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог
Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile. К тому же сейчас самый подходящий случай о нем вспомнить, так как всевозможные схемы, в том числе и антибактериальной терапии, в лечении вирусных пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, в перепрофилированных больницах могли еще сильнее натренировать внутрибольничную микрофлору, в состав которой и входит вышеупомянутая клостридия.
В настоящее время токсигенные штаммы C.difficile рассматриваются как однозначные возбудители внутрибольничных инфекций. То есть вызываемый ими псевдомембранозный колит является заболеванием, связанным с оказанием медицинской помощи, то есть ятрогенным. А все мы знаем, как Следственный Комитет к этому относится и, что самое главное, останавливаться не собирается (согласно последнему интервью председателя СК А. Бастрыкина). Поэтому необходимо максимально подробно разораться, как данное заболевание вызывается, что его провоцирует и как этого если не избежать, то максимально эффективно пролечить. Об этом и будет нынешний разговор.
Микробиологические аспекты
C.difficile, как и остальные клинически значимые клостридии, является строгим анаэробом. Основным поражающим фактором для нее, так же как и для остальных клостридий, являются токсины, и так же, как и другие клостридии, C.difficile умеет образовывать споры. Заболевание, вызываемое токсигенной C.difficile, именуется псевдомембранозным колитом.
Теперь отметим частности:
Эпидемиологические аспекты
Основным источником токсигенных C.difficile является либо больной, либо здоровый носитель. Путь распространения — фекально-оральный либо контактный. Так как споры C.difficile благополучно сохраняются до 180 суток, то некоторые вспышки могут происходить без видимо определяемого источника — достаточно плохо убранных туалетных помещений стационаров, а также давно или неправильно обработанных матрасов. Кроме того, если вдруг в отделении оказался бессимптомный носитель C.difficile из числа медицинского персонала, а остальные не особенно привыкли мыть руки, то эти самые споры будет разносить каждый второй сотрудник уже не отделения, а всей больницы — на руках, халатах, смартфонах, рассаживая ее по столам, перилам и клавиатурам, совершенно бессимптомно для себя, но с катастрофическими последствиями для больных.
Почему именно стационары? Потому что именно здесь используется самое большое количество антибактериальных препаратов, в том числе не всегда обоснованно, и C.difficile может получить селективное преимущество ввиду уменьшения количества бактерий-антагонистов, ранее сдерживавших ее размножение и токсиновыделение.
В каких отделениях чаще всего возможны случаи (или даже целые вспышки) псевдомебранозных колитов?
Поэтому если ваш пациент в течение недавнего прошлого оказывался по какой-либо причине в одном из таких отделений, то надо иметь в виду риск возможного носительства токсигенных C.difficile и развития ПМК в случае назначения антибиотиков.
Какие антибиотики чаще всего провоцируют рост количества тоскигенных C.difficile и развитие псевдомембранозного колита?
Проще говоря, то, что выбивает из толстой кишки основных конкурентов C.difficile, то и обеспечивает высокие риски развития ПМК. Но, помимо антибиотиков, ПМК провоцируют и цитостатические препараты, такие, как, например, препараты платины и метотрексат.
Какие пациенты подвергаются риску заражения токсигенной C.difficile и развитию ПМК? Чаще всего это изначально тяжелые пациенты с ожогами, после операций на толстом кишечнике, пациенты с почечной недостаточностью и любые пациенты, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. А пациенты с ВИЧ почему-то показывают статистику, аналогичную основной популяции — не больше и не меньше.
Исходя из всего сказанного, главным в деле сдерживания C.difficile является профилактика, краеугольным камнем которой стоит эпидемиологический надзор. Только тотальная чистота рук, туалетных комнат, как у пациентов, так и персонала, а также строжайшее выполнение требований СанПина, особенно в лечебных учреждениях, уже столкнувшихся с этим зверем, способна предотвратить новые случаи. Напомню, что летальность при псевдомембранозном колите — более 50%, а при развившемся токсическом мегаколоне — 100%.
Клинические аспекты
Основная проблема, связанная с C.difficile, — это ее диагностика. С одной стороны, все просто — давно есть коммерческие тест-системы, позволяющие проведение экспресс-тестов для обнаружения токсинов, с другой — ну и кто, положа руку на сердце, хоть раз в живую их видел? Автор за 15 лет работы не видела ни разу. Микробиологическая же диагностика требует наличия в лаборатории не только анаэробного анализатора, но еще и специально обученного бактериолога. И где всю эту роскошь взять? Вот и приходится практическому врачу ставить диагноз исходя из клинических проявлений, не забывая о дифдиагностике с другими возможными инфекционными заболевания толстого и тонкого кишечника (про которые мы уже написали в более ранних статьях: см. здесь, здесь и здесь). Кроме того необходимо думать о внутрибольничных кишечных инфекциях, которые тоже никто не отменял (хотя и давно не видел).
При этом нужно помнить и об антибиотик-ассоциированных диареях, ничего общего с ПМК и C.difficile не имеющими и объясняющимися исключительно фармакодинамикой назначенных препаратов. Например, диарея, связанная с приемом амоксициллина/клавуланата вызвана тем, что метаболиты оного стимулируют моторику толстой кишки, или макролиды, действующие на мотилиновые рецепторы и вызывающие точно такую же диарею. А уж когда эти два препарата назначены в комбинации, как любят делать в амбулаторной практике, то антибиотик-ассоциированная диарея не прилетит только к самым стойким пациентам. Кстати, если до сих пор не предупреждаете пациентов об этом чрезвычайно слабительном эффекте — то начинайте. Но, повторимся, к C.difficile это все не имеет совершенно никакого отношения. Почти всегда амбулаторные состояния решаются заменой препарата на что-то менее агрессивное в отношении кишечника и пересмотром сопутствующей терапии (например, там могут оказаться еще и НПВС, которые тоже способны провоцировать диарею).
Чем же диарея при инфицировании C.difficile отличается от всего остального? Четкой связью с госпитализацией и началом приема антибиотиков, особенно если пациент за пару месяцев до попадания к нам в руки побывал на госпитализации в ранее указанных отделениях. Если на третий день после назначения, например, цефтриаксона у такого пациента развилась диарея, тут же должен прозвучать тревожный звоночек. Если есть доступ к экспресс-тестам — определить наличие токсинов, если нет, то сразу отменять антибиотик. Если необходимость в антибактериальной терапии все еще существует, менять его на препарат из безопасного перечня. Бета-лактамы не назначать! Никакие! До выяснения происходящего с пациентом. За самим пациентом в это время (сутки, максимум двое) необходимо очень внимательно наблюдать и ни в коем случае не назначать никаких препаратов, снижающих моторику кишечника.
Если смена антибактериального препарата ничего в состоянии пациента не изменила, количество эпизодов диареи тоже нарастает или начинает пальпироваться напряженная толстая кишка, то речь может идти уже о псевдомембранозном колите, подтвердить который можно эндоскопическими методами, где в заключении будет указано наличие характерных псевдомембран на отдельных участках или всем протяжении толстой кишки, доступной к осмотру.
Чем и как лечить?
В чем преимущество метронидазола? Он не вызывает селекции резистентных штаммов энтерококков (об энтерококках мы рассуждали здесь), более доступен и в разы дешевле даже самого дешевого ванкомицина. При этом в связи с бесконтрольным его использованием на любой случай диареи образовал уже довольно приличный пул штаммов C.difficile, к нему устойчивых, поэтому метронидазол не стоит назначать пациентам, у которых уже наблюдались эпизоды внутрибольничных диарей, им же леченные, так как не факт, что перед вами не окажется пациент с уже перенесенным эпизодом ПМК, которому вегетативные C.difficile выбили, а споры устойчивых форм именно сейчас дождались своего часа.
Клостридиоз
Клостридиоз – широко распространенное заболевание животных и людей, вызываемое различными видами и типами клостридий. В большинстве случаев люди заражаются через инфицированное мясо и мясные продукты. Животные заражаются через корма, повреждения на коже и слизистых.
Наиболее распространенные возбудители:
Другие виды клостридий вызывают ботулизм (C. botulinum), столбняк (С. teteni), газовую гангрену (C. sordellii), эмфизематозный карбункул (C. chauvoei). Различные типы C. novyi вызывают некротический гепатит и злокачественный отёк у овец, бациллярную гемоглобинурию и злокачественный отёк у КРС, хронический остеомиелит буйволов.
Болеют КРС, буйволы, МРС, свиньи, лошади. Встречается зараженная клостридиями рыба и цыплята.
Повсеместно распространенное заболевание. Чаще всего встречается в развивающихся странах и стоит в первой пятерке причин пищевых отравлений, в одном ряду с сальмонеллой и стафилококковыми инфекциями.
Клостридии входят в состав нормальной микрофлоры ЖКТ и представлены множеством типов от А до Е. Среди всех клостридий, наиболее опасным видом являются clostridium perfringens. Эти бактерии широко распространены в окружающей среде: в воздухе, почве, на растениях.
Сами по себе клостридии безобидны, не заразны и не опасны. Проблемы начинаются при снижении иммунитета, нарушениях в кормлении и содержании животных. Избыток крахмалов и других углеводов в рационе, порезы, внутренние или внешние абсцессы, всё что приводит к снижению кислорода в тканях и органах животного и провоцирует развитие клостридиоза.
Заражение происходит через пищу и воду или через ранки, порезы и воспаления на коже и слизистых.
Наибольшей опасности подвергаются молодые животные, у которых еще не полностью сформировался желудочно-кишечный тракт и кишечная микрофлора. Сlostridium perfringens питается крахмалом и сахарами, поэтому, когда в рационе идет избыток углеводов это провоцирует развитие заболевания. Особенно опасно включать в рацион много углеводов (рекомендуем ознакомиться со статьей «Углеводы в рационе скота»), когда животные испытывают стресс или у них снижена резистентность на фоне других заболеваний. Ослабленный иммунитет и стресс могут быть и самостоятельными причинами клостридиоза.
Триггер-фактором для развития клостридиоза может стать заражение печеночными двуустками.
Заболевание проявляется, когда в крови резко повышается уровень токсинов, выделяемых клостридиями. Особенно опасен альфа – токсин. От него животные могут испытывать шок, остановку сердца и даже умереть.
Вопрос окончательно не изучен, но есть предположение, что Сlostridiumperfringens типа А могут вызвать геморрагический кишечный синдром (HBS). Это острое, быстротекущее заболевание КРС, в основном, дойных коров, с летальностью 80 – 100%. Сlostridiumperfringens тип А, так же, является возбудителем некротизирующего мастита коров.
Заражение C. tetani может проявляться как гиперестезия (повышенная реакция на прикосновения), выпадением третьего века, ограниченным движением челюстей, ригидностью мышц и судорогами.
🔴Картина при вскрытии
Клинические патологические исследования и вскрытия редко помогают поставить точный диагноз. Картина может быть самая различная, в зависимости от вида и типа клостридий, путей заражения, количества бактерий. Типичными признаками можно считать геморрагический энтерит, изъязвления слизистой оболочки кишечника и признаки дизентерии. Но могут встречаться отеки, газы или эмфиземы, разложение почек, асфиксия, быстрое разложение туши. Сопутствующим признаком служит заражение печеночной двуусткой.
У овец с «черной ножкой» пораженная ткань будет иметь характерный темно – фиолетовый цвет и прогорклый запах.
Для каждого вида и типа клостридий есть патологоанатомическое описание, которое используется при диагностике.
Клостридии отличаются способностью быстро размножаться в тушах после забоя, что может помешать точному анализу. Посмертное исследование возможно исключительно на только что умерших животных.
Диагноз ставится на основе клинического течения болезни, истории заболеваний на ферме и данных о наиболее распространенных заболеваниях в регионе и лабораторных исследованиях.
При лабораторных исследованиях применяют иммуноферментный анализ, посев и ПЦР метод.
При первых признаках клостридиоза хорошо работают антибиотики пенициллинового ряда. Обычно, их комбинируют с обезболивающими.
В случае, когда заболевание уже несколько запущено, применяют сильные антибиотики в сочетании с внутривенным капельным введением большого количества жидкости.
Для усиления перистальтики кишечника используют касторовое масло.
При болях в кишечнике и слабой диарее, чтобы не уничтожать естественную микрофлору антибиотиками, применяют каолин + пектин, пептобисамол или минеральное масло. Но если заболевание прогрессирует, необходимо немедленно сделать инъекцию сильного антибиотика.
Вакцинация. Используется инактивированная вакцина, соответствующая наиболее опасному типу клостридий или комбинированные вакцины. При выборе вакцины необходимо проконсультироваться с государственным ветврачом.
Для молодняка рекомендуется двукратная вакцинация с перерывом 4 – 6 недель. Возраст вакцинируемых животных и дозировка зависят от иммунного статуса матери и степени риска заражения. Рекомендуем ознакомиться со статьей «Схема вакцинации телят». Чтобы мать с молозивом передала антитела пассивного иммунитета потомству, её необходимо своевременно провакцинировать.
К мерам профилактики можно отнести запрет на выпас животных на зараженных пастбищах. Необходимо максимально очистить пастбище от острых и колющих предметов. Изолировать животных с ранами, абсцессами и другими повреждениями кожи.