В копрограмме крахмал у ребенка что означает
В копрограмме крахмал у ребенка что означает
При микроскопическом исследовании кала производиться более тонкое определение работы желудочно-кишечного тракта, так как под микроскопом можно точнее определить степень переваривания пищи. По наличию в кале определенных компонентов пищи можно определить, какой именно этап пищеварения страдает и патология какого органа это обуславливает.
Растительная клетчатка или целлюлоза в кале является нормальным компонентом, которая выполняет функцию формирования каркаса фекальных масс. При микроскопическом анализе кала определяется наличие или отсутствие так называемой перевариваемой целлюлозы, которая в норме полностью распадается в тонком кишечнике и в кале отсутствует. Ее наличие бывает при быстрой перистальтике (при воспалительных изменениях в кишечнике) либо при недостатке симбиотической микрофлоры (дисбактериозе), которая и расщепляет этот тип клетчатки.
Эритроциты в норме определяются в единичном количестве. При разнообразных поражениях нижних отделов желудочно-кишечного тракта (толстой кишки), сопровождающихся кровотечением, содержание эритроцитов в фекалиях значительно увеличивается. Основными причинами появления эритроцитов в кале являются геморрой, анальные трещины, эрозивно-язвенные процессы в толстом кишечнике (язвенный колит, некоторые инфекции). При наличии источника кровотечения выше толстого кишечника эритроциты в кале определяться не будут, так как они успеют разрушиться ферментами. Однако признаком кровотечения в различных отделах пищеварительной системы в данном случае будет появление в испражнениях многочисленных кристаллов гематоидина, которые в номе в кале не встречаются совсем.
— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний»
Внеклеточный и внутриклеточный крахмал в кале у ребенка: причины и лечение
Последнее обновление: 8 февраля 2020
Одним из показателей нарушение пищеварения является обнаружение в кале крахмала. В медицине такое состояние называется амилореей. Крахмал при нормальном пищеварении должен расщепляться до простых веществ.
В детском возрасте крахмал в кале не всегда свидетельствует о патологии из-за общей незрелости организма и системы пищеварения в частности.
Внеклеточный и внутриклеточный крахмал
При расшифровке копроцитограммы лаборант указывает тип крахмала, который может быть обнаружен в каловых массах:
Причины
В зависимости от возраста ребенка появление крахмала в кале может быть как патологическим, так и физиологическим показателем.
Непатологические причины
В норме возможно обнаружение крахмала в кале у:
Если вместе с обнаружением крахмала в кале мама замечает другие патологические признаки (см. далее «Сопутствующие симптомы»), то следует провести более углубленное обследование.
Патологические причины
Сопутствующие симптомы
Если причиной появления крахмала в кале являются патологические изменения пищеварительной системы, то маме следует обратить внимание на сопутствующие симптомы:
Диагностика
При обнаружении крахмала в кале, в особенности при наличии сопутствующих симптомов, необходимо обследование ребенка:
Лечение
Лечение изолированной амилореи необходимо начинать с диетотерапии. Если при повторном исследовании через месяц результаты копроцитограммы не изменились, то необходимо провести обследование для выявления причины и подключать медикаментозное лечение основной патологии.
Диета
Основные принципы диетотерапии для ребенка, который переходит с грудного вскармливания на общий стол, является:
В старшем возрасте необходимо направить питание на максимальную разгрузку поджелудочной железы:
Рекомендуется ограничить употребление каш, так как в них содержится много крахмала и нагрузка на поджелудочную железу увеличивается.
Медикаментозная терапия
Если через месяц диеты анализы не улучшились, то после обследования чаще всего необходимыми группами препаратов становятся:
Также назначается специфическое лечение обнаруженной патологии: антибактериальная терапия при кишечных инфекциях, бактериофаги при дисбиозе, противоглистные препараты при гельминтозах и так далее.
Возможные осложнения и прогноз
Прогноз благоприятный, показатели на фоне правильного лечения полностью исчезают.
Если амилорею не лечить, то у ребенка младшего возраста могут проявляться следующее состояния:
Непереваренный крахмал в кале у взрослого: причины и принципы лечения
Слизь в кале у ребенка: причины появления и что делать?
Клебсиелла в кале у грудничка: симптомы, лечение и прогноз для ребенка
Клостридии в кале у ребенка: опасность и лечение патологии
Золотистый стафилококк в кале у ребенка: нужно ли лечение и когда?
Амилорея
Амилорея — это появление в кале большого количества крахмальных зерен, что указывает на нарушение переваривания углеводов. Симптом возникает при ферментной недостаточности — хроническом панкреатите, энтерите, панкреатических опухолях. Амилорея наблюдается при усилении перистальтики, что бывает при СРК, кишечных инфекциях, гиперацидном гастрите. Диагностический план предполагает проведение функциональных зондовых и беззондовых методов, копрограммы, инструментальной визуализации поджелудочной железы. Лечение включает диетотерапию, препараты панкреатических ферментов, антациды и пробиотики.
Причины амилореи
Синдром раздраженного кишечника
Появление симптома возможно при СРК с преобладанием диареи. Амилорея обусловлена усиленной перистальтикой кишечника, в результате чего пищеварительные ферменты не успевают подействовать на углеводы. Она проявляется жидким стулом желтого или светло-коричневого цвета с неприятным резким запахом. Перед дефекацией усиливается спастическая боль в животе, после опорожнения кишечника она уменьшаются либо полностью исчезает.
Кишечные инфекции
Амилорея при отравлениях обусловлена не только активацией перистальтики, но и прямым токсическим действием патогенных микроорганизмов на стенку тонкого кишечника. Симптом более характерен для начала заболевания, когда в желудке и кишечнике есть достаточное количество частично переваренной пищи. Возникает диарея, кратность которой зависит от тяжести кишечной инфекции. Каловые массы жидкие, имеют ярко-желтый, оранжевый или зеленоватый оттенок.
Гиперацидный гастрит
Появление амилореи обусловлено двумя механизмами: инактивацией амилазы слюны в кислой среде желудка и ускоренным продвижением химуса вследствие раздражающего влияния кислоты на тонкий кишечник. Расстройства стула связаны с погрешностями в диете — употреблением больших объемов сложных углеводов. Наблюдается одно- или двукратная диарея с выделением жидкого зловонного кала. Амилорея сопровождается спазмами в животе, болями в эпигастрии.
Хронический панкреатит
При воспалении поджелудочной железы признаки амилореи сравнительно редки, что объясняется высокой ферментативной активностью кишечной амилазы. Состояние чаще отмечается при запущенных формах заболевания. Амилорея встречается, когда рацион питания в основном состоит из углеводной пищи. Человека беспокоит сильный метеоризм и боли в эпигастральной области. Затем появляется неоформленный зловонный стул, в котором могут быть частицы непереваренной еды.
При соблюдении диеты амилорея исчезает. Для хронического панкреатита характерна последовательность изменений состава каловых масс. Сначала возникает стеаторея, о чем свидетельствует сероватый мягкий кал с сальным блеском. Позже присоединяется креаторея, на поздних стадиях болезни развивается амилорея. Симптом также типичен для осложнения панкреатита — фиброза поджелудочной железы.
Ферментная недостаточность поджелудочной железы
Нарушение экзокринной функции органа сопровождается снижением выработки и выделения в тонкую кишку панкреатической амилазы. На начальных стадиях состояние компенсируется за счет кишечных ферментов, но на запущенных этапах болезни может начаться амилорея. Она имеет типичные клинические проявления, специфичные для хронической формы панкреатита. Основные причины внешнесекреторной недостаточности ПЖ:
Хронический энтерит
При воспалительном поражении стенки тонкого кишечника нарушается выделение ферментов, угнетаются процессы полостного и пристеночного пищеварения. Непереваренные углеводы в виде крахмала продвигаются в толстый кишечник, усиливают перистальтику и повышают водянистость каловых масс. Поэтому при амилорее возникает многократная диарея. Стул имеет жидкую консистенцию либо выделяется отдельными мягкими комками.
Осложнения фармакотерапии
Амилорея провоцируется передозировкой слабительных препаратов, которые влияют на моторику кишечника. Как следствие, у человека развивается диарея. Пища быстро проходит по ЖКТ и не успевает полностью расщепиться. Каловые массы обильные, жидкие, обладают резким неприятным запахом. Амилорея сочетается со спазмами и дискомфортом в животе, метеоризмом. Спустя 12-24 часа действие лекарств заканчивается, состояние нормализуется.
Диагностика
При внешнем осмотре врач-гастроэнтеролог обращает внимание на дефицит массы тела пациента с амилореей. Зачастую выявляется сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, заеды, что свидетельствует о витаминной недостаточности. Выясняется частота и характер стула, особенности питания, на фоне которых появилась симптоматика. Для определения причин амилореи используются лабораторно-инструментальные методы:
Лечение
Помощь до постановки диагноза
Независимо от причины амилореи первый шаг в устранении симптоматики — диетотерапия. Рекомендуется сбалансированное по белково-энергетическому содержанию питание с повышенным содержанием витаминов. Предпочтение отдают легкоусвояемой пище, которая не вызывает функциональной перегрузки органов пищеварения, уменьшает или полностью устраняет амилорею. Обязательное условие — отказ от курения, поскольку никотин уменьшает синтез бикарбонатов и способствует закислению среды тонкой кишки.
Консервативная терапия
Для борьбы с амилореей эффективны ферментные препараты. Их дозируют по количеству липазы, поскольку ее секреция нарушается в первую очередь. Подбирают эффективные лекарства в микрогранулярной форме, которые устойчивы к действию желудочного сока и обеспечивают быстрое высвобождение ферментов. При амилорее помимо заместительной терапии после подтверждения диагноза назначают ряд препаратов:
Хирургическое лечение
При выраженной атрофии органа оперативные вмешательства проводятся в специализированных центрах. Пациентам трансплантируют островки Лангерганса с последующим удалением железы. Такое лечение требует пожизненной заместительной терапии ферментами. При злокачественных новообразованиях выполняется радикальная операция — панкреатодуоденальная резекция либо резекция ПЖ с сохранением привратниковой зоны и 12-перстной кишки.
Ферментная недостаточность у детей
Синдром мальабсорбции
— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.
На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.
Дисахаридазная недостаточность.
Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.
Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.
Глютеновая болезнь (целиакия)
— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.
Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).
Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.
Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.
При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.
Кишечная форма муковисцидоза.
Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.
У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).
На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.