В результате чего происходит рост организма
Советы онколога: Простые «Да» и «Нет», которые продлят жизнь
Онкологические заболевания уже давно стали чумой нынешнего столетия. Более 200 видов раковых заболеваний убивает в год более 8 миллионов человек. При этом, Всемирная организация здравоохранения прогнозирует рост случаев онкологических заболеваний в ближайшие 20 лет на 70%. Страшно…
Простые советы, которые сберегут здоровье
На днях я получила от нашего семейного доктора список простых рекомендаций практикующих онкологов столицы для профилактики раковых заболеваний, чем и хочу поделиться:
Скажи «НЕТ!»:
1. Рафинированному маслу
2. Молоку животного происхождения, кроме домашнего
4. Газировке (Это 32 куска сахара на литр!)
5. Микроволновой печи
6. Маммографии до родов кроме эхограммы.
7. Слишком обтягивающему белью (бюстгалтеру)
9. Размороженной еде
10. Воде из холодильника в пластмассовых бутылках
11. Противозачаточным таблеткам.
12. Дезодорантам (опасны особенно используемые после бритья).
Скажи «ДА!»:
2. Меду в умеренных количествах вместо сахара
3. Растительным белкам (бобы вместо мяса)
4. Двум стаканам воды на пустой желудок перед тем, как чистить зубы.
5. Теплой еде, не горячей
6. Противораковому соку №1: алоэ вера + имбирь + петрушка + сельдерей + промалин (середина ананаса), смешать и пить на пустой желудок.
7. Противораковому соку №2: сметанное яблоко/гуанабана (без косточек) + промалин (середина ананаса)
8. Сырой или вареной морковь или свежие выжатому морковному соку, каждый день.
И еще несколько рекомендаций на заметку:
1. Не пейте чай из пластиковых стаканчиков (чашек). Не ешьте ничего горячего из бумажного или полиэтиленового пакета (например, жареный картофель). Не разогревайте в микроволновке еду в пластмассовой посуде.
2. Когда пластмасса подвергается нагреву, выделяются химические соединения, которые могут вызвать 52 типа раковых заболеваний.
3. Избегайте пить Кока-колу на ананасе или после того, как Вы ели ананас как десерт. Не смешивайте сок ананаса с Кокой.
4. Эта смесь смертельна! Люди умирают от этого, и они по ошибке полагают, что были отравлены…. Они были жертвами своего незнания этого фатального коктейля!
5. Отвечайте на звонки, поднося телефон к левому уху. Когда батарея Вашего телефона практически села, не берите трубку, так как при этом излучение радиации в 1000 раз более сильное, чем при заряженном аккумуляторе.
6. Не запивайте лекарства холодной водой
7. Не ешьте тяжелую пищу после 17.00
8. Пейте больше воды утром, меньше к вечеру
9. Не принимайте горизонтальное положение сразу после еды и употребления лекарственных препаратов
Данная статья носит информационный характер, более подробно о методах профилактики рака Вам может рассказать Врач-онколог Общества.
ООО «Инновационные технологии» благодарит Вас за то,
что вы нашли время и прочли эту информацию.
Фосфолипиды и антифосфолипидный синдром
Фосфолипиды – это сложные липиды, которые являются строительным материалом для клеточных мембран. Фосфолипиды есть в каждой клетке нашего организма, включая клетки крови и оболочки сосудов.
Классы фосфолипидов
Для чего нужны фосфолипиды?
Они обеспечивают жизнеспособность организма, участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина, являются источником фосфорной кислоты, препятствуют развитию атеросклероза и образованию желчных холестериновых камней. Но в первую очередь фосфолипиды – жизненно важный структурный компонент клеточных мембран. Повреждение фосфолипидов приводит к повреждению сосудистой стенки и дальнейшему развитию тромбов. А сосуды, как известно, есть в каждом органе.
Антифосфолипидный синдром – что это и почему развивается?
В норме в организме человека иммунная система постоянно синтезирует антитела, или иммуноглобулины – белки, направленные против чужеродных агентов (вирусов и бактерий, токсинов), которые распознают их и обезвреживают. При различных изменениях в организме, а иногда без видимых причин иммунная система начинает ложно распознавать собственные структуры, клетки и ткани организма за чужеродные, и атаковать их, вырабатывая против них антитела.
Процесс свертывания крови служит защитной реакцией организма на повреждение стенки сосуда. В норме, после того, как «заплатка» из тромба выполнит свою функцию, закроет дефект стенки сосуда, и стенка восстановит целостность, тромб растворяется. При АФС свертывание крови из-за избыточной склонности к тромбозам, может быть оказаться опасным. Тромбы могут образовываться не только в местах травматического повреждения сосудистой стенки, но и внутри просвета сосуда
АФС наиболее распространен среди женщин (более 82%), мужчины страдают им гораздо реже.
Классификация антифосфолипидного синдрома (АФС)
АФС может быть первичным (наследственным) и вторичным – возникающим на фоне других аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка). Также развитие АФС связывают с инфекциями (гепатит С, ВИЧ, сифилис, цитомегаловирус) и приёмом некоторых лекарственных препаратов. Отдельно выделяют редкую форму – АФС, возникающий молниеносно с развитием полиорганной недостаточности вследствие тромбоза во всех органах и системах.
Механизм развития АФС у беременных:
Беременность считается наиболее частой причиной развития антифосфолипидного синдрома, поскольку при беременности происходит перестройка иммунной системы, и появляется орган, который хорошо кровоснабжается – плацента. Вследствие атаки антителами собственных фосфолипидов происходит повреждающее действие на сосудистую стенку, и активируются факторы свертывания крови. В результате происходит образование микротромбов в мелких сосудах плаценты, нарушается маточно-плацентарный кровоток, вследствие чего развиваются осложнения беременности: преэклампсия, отслойка плаценты, гипоксия плода. Кроме того, АФС является причиной привычного невынашивания беременности.
Другие проявления АФС:
В норме сосуды обеспечивают постоянный кровоток к органам и тканям и в зависимости от того, сосуды какого органа поражаются, развиваются те или иные симптомы. При развитии тромбов в сосудах, снабжающих сердечную мышцу (миокард) – развивается инфаркт миокарда; при нарушении кровотока в одной или нескольких артериях головного мозга – ишемический инсульт; при недостаточном кровоснабжении почек – почечная недостаточность. Если поражается легочная артерия – возникает ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) – жизнеугрожающее состояние.
Как определить наличие АФС
Антифосфолипидный синдром – это клинико-лабораторный синдром. Для установления диагноза необходим один клинический и один лабораторный критерий, выявленные одновременно, если при этом исключены другие, более вероятные причины нарушений системы свертывания.
К клиническим критериям АФС относят:
Лабораторными критериями являются:
Для удобства пациентов все критериальные антитела объединены в комплекс Антифосфолипидный синдром
Если антитела, являющиеся критериями, не обнаружены при наличии клинических критериев, то врач назначает другие антитела:
Обратите внимание, что обнаружение антител к фосфолипидам при отсутствии признаков тромбоза, не позволяет поставить диагноз АФС. Необходимо сочетание клиники и наличие антител.
Обследуйтесь с лабораторией KDL и будьте здоровы!
7 основных причин старения
Старение есть сумма всех механизмов, которые изменяют функции живого существа, препятствуют поддержанию физиологического баланса и в конечном итоге приводят к смерти. Процесс старения это процесс сложный, постепенный, зависящий от многих биологических факторов. Ученые всегда проявляли особый интерес к старению и поиску подходов к изучению этого феномена.
Исследования показали, что старение контролируется генетическими факторами и биологическими процессами, присущими человечеству.
Чтобы замедлить этот естественный процесс и увеличить продолжительности жизни, первым шагом является понимание причин старения: как оно действует на живые организмы, и какие факторы влияют на продолжительность жизни.
Существует 7 основных причин: повреждение генома, эпигенетические факторы, укорочение теломер, развернутая реакция белка, дисфункция митохондрий, клеточное старение и истощение стволовых клеток.
Ошибки репарации ДНК
Геном — это сумма генетической информации человека или вида. Геном является картой для построения всего организма. Генетическая информация, в основном, хранится в ядре клетки в виде молекул ДНК. Участок ДНК, задающий последовательность определённого полипептида, либо функциональной РНК, представляет ген. Геном человека содержит от 25 000 до 30 000 генов.
Но молекулы ДНК не лежат в свободном виде в ядре клетки, они упакованы вместе с белками-гистонами в хромосомы. Хромосомы содержат всю генетическую информацию и реплицируются с каждым клеточным делением.
На протяжении всей жизни клетки делятся множество раз, в результате генетический материал постоянно воспроизводится в живых системах и передается вновь созданным дочерним клеткам. Во время клеточного деления довольно часто наблюдаются генетические ошибки, которые образуются во время репликации ДНК. Они называются ошибками репликации ДНК. Ошибки репликации приводят к нарушению функционирования клетки и могут повлиять на оставшуюся ткань, если клетка не будет устранена в результате запуска апоптоза (гибели клеток) или старения (ухудшения функций клетки).
В организме также существует система, которая восстанавливает молекулу ДНК, модифицированную во время репликации. Система использует белки и ферменты. PARP1 — участвует в репарации ДНК и сиртуинов, а также в регуляции экпрессии генов, ремоделировании хроматина и функционировании митохондрий. NAD+ является косубстратом PARP. С возрастом происходит увеличение экспрессии белков PARP, что говорит о частых ошибках репликации и необходимости их устранения. В ответ на повреждения ДНК из-за работы PARP в клетке также очень быстро истощаются запасы NAD+, что приводит к клеточной гибели.
Активация фермента PARP может индуцировать сверхэкспрессию белка P53. Белок Р53 представляет другую систему контроля жизненного цикла клетки. Р53 отвечает за элиминацию канцерогенных клеток и позволяет продлить жизнь органов, предотвращая развитие раковых клеток. Однако, чем больше белка активируется, тем больше он ускоряет процесс старения, приводя к усиленному разрушению клеток и потери гомогенности тканей.
Механизм укорочения теломерных повторов
Способность диплоидных клеток к пролиферации ограничена. Этот процесс регулируется теломерами. Теломеры оказывают защитное действие на ДНК. Теломеры являются той частью хромосомы, которая не содержит генетической информации, и разрушаются на протяжении всей жизни при каждой репликации до тех пор пока полностью не исчезнут. Поскольку ДНК больше не защищена, при репликации важная информация «разжевывается», что приводит к апоптозу клетки или созданию раковой клетки. Фермент теломераза обеспечивает полную репликацию теломер. Он обнаружен только в стволовых, эмбриональных и раковых клетках. Присутствие этого фермента в раковых клетках объясняет, почему они бессмертны: они могут делиться бесконечно, не останавливаясь на своих «биологических часах». Работа этого фермента представляет большой научный интерес, однако, его активация может быть связана с виндукцией злокачественной трансформации.
Сокращение теломер можно сравнить с биологическими часами, которые активируют старение клеток, как только время истекает. Этот механизм ограничивает продолжительность жизни всех клеток, поэтому является центральным.
Эпигенетические механизмы и старение
Эпигенетика занимается изучением механизмов, управляющих экспрессией генома. Экспрессия генов может варьировать в зависимости от факторов окружающей среды. Органы демонстрируют эту изменчивость: каждая клетка имеет сходную генетическую информацию, но разные функции, что показывает разницу в экспрессии генов в зависимости от окружающей среды.
Белки представлены полипептидной цепью, состоящей из последовательности аминокислот. Работают белки благодаря своей конформационной структуре: вторичной, третичной, четвертичной. Складывание белка представляет физический процесс-фолдинг, посредством которого белок становится функционально активным.
Исследования показали, что нарушение процесса фолдинга белка составляет патофизиологическую основу многих возрастных заболеваний различной этиологии, в том числе болезни Альцгеймера, болезнь Паркинсона и прочих.
Последствия нарушения конформационных структур связаны с накоплением агрегатов белков неправильной конформации.
Митохондриальная дисфункция и возраст
Митохондрии — это клеточные органеллы, ответственные за поддержание клеточного дыхания и синтез АТФ — основного источника энергии. Митохондрии обладают собственной ДНК, называемой мтДНК.
Дисфункция митохондрии является основной причиной старения из-за жизненно важной роли митохондрий в клетках. Возрастная дисфункция наблюдается с возрастом, может привести к гибели клетки. Ее причиной служит окислительный стресс, нарушение клеточно-митохондриальной связи.
Клеточное старение происходит, когда возраст клетки увеличивается и ее функция уменьшается. Клетка прекращает делиться и меняет свою активность. Стареющие клетки можно увидеть на всех этапах жизни. С возрастом их число увеличивается в некоторых тканях, вызывая их гетерогенность.
Механизм клеточного старения полезен в молодости. Он защищает организм от пролиферации раковых клеток, но требует эффективной работы иммунной системы для устранения стареющих клеток. При старении эффективность иммунной системы снижается, обновления стволовых клеток происходит реже.
Стволовые клетки — это недифференцированные клетки, которые не принадлежат к какому-либо конкретному органу и поэтому могут генерировать специализированные клетки посредством «клеточной дифференцировки».
Стволовые клетки позволяют обновлять клетки в органе, они хранятся в организме и используются при необходимости.
Некоторые клетки стареют и умирают регулярно и требуют замены. Срок жизни эритроцита в среднем 120 дней. Другие органы могут расти и требовать больше ткани (например, матка во время беременности). Некоторые органы не имеют стволовых клеток и поэтому не могут быть обновлены при повреждении, например, сердце, поджелудочная железа.
При старении ткани также не восстанавливаются из-за замедления деления клеток и отсутствия замены стволовых клеток. Это объясняется избыточной экспрессией белков, блокирующих клеточный цикл, или накоплением повреждений ДНК на стволовых клетках.
Истощение стволовых клеток является одной из основных причин старения, поскольку препятствует обновлению клеток и является причиной старения органов. Понимание работы стволовых клеток будет жизненно важным для регенеративной медицины в будущем.
Вышеуказанные причины потенциально ответственны за изменение функций организма. Некоторые из них лежат в основе полезных механизмов, которые становятся вредными с возрастом, как в случае с клеточным старением и системой репарации ДНК. Механизмы предотвращают развитие рака, но по мере того, как их активность становится слишком высокой, происходит сбой, дегенерация тела ускоряется.
Другими причинами являются простые механизмы, которые медленно развиваются во времени (митохондриальная дисфункция, укорочение теломер). Необходимо понимать их, если мы когда-нибудь захотим поработать над этим, чтобы потенциально замедлить старение, и увеличить продолжительность жизни человека.
РОСТ И РАЗВИТИЕ
РОСТ И РАЗВИТИЕ. С тех пор, как в ходе эволюции возникли многоклеточные организмы, превращение оплодотворенного яйца во взрослую особь совершается в каждом поколении в процессе роста и развития. Рост, т.е. увеличение размеров, достигается за счет повышения количества таких субъединиц, как молекулы и клетки. Развитие, т.е. качественное изменение, обеспечивается синтезом новых соединений и образованием клеток разных типов в результате дифференцировки.
Процессам роста и развития присущи определенные физические ограничения, удерживающие увеличение размеров и изменения формы в известных пределах. С увеличением линейных размеров вдвое площадь поверхности увеличивается в 4 раза, а объем в 8 раз. Это имеет важнейшее значение для таких параметров, как регуляция температуры и прочность структуры, необходимой для поддержания возрастающей массы организма. Хотя клетки бывают самых разных размеров – от крошечного сперматозоида до огромного яйца страуса – их размеры тем не менее ограничиваются теми расстояниями, которые могут быстро преодолеть питательные вещества и продукты распада, диффундируя в цитоплазме. Некоторые из самых крупных клеток нашего тела – нервные и мышечные – справляются с этими ограничениями, сочетая увеличение длины с сильным сокращением диаметра. С другой стороны, уменьшение размеров клеток тоже не может быть безграничным: необходим некий минимальный объем, где могли бы разместиться все разнообразные внутриклеточные структуры.
Рост и развитие традиционно воспринимаются как процессы, идущие по нарастающей (со знаком «плюс»); на самом же деле они могут идти и со знаком «минус». Поэтому в общем смысле рост представляет собой изменение, а не «приращение». Фундаментальное свойство роста – обновление, т.е. утрата отдельных частей и добавление новых. При росте с положительным знаком процессы синтеза идут активнее, чем процессы распада. При старении преобладает обратное соотношение. На протяжении большей части жизни взрослого организма синтез и распад сбалансированы. Можно сказать, что в состоянии равновесия организм в каждый данный момент чуть-чуть умирает и чуть-чуть возрождается. Время полужизни содержащихся в организме веществ измеряется периодами от нескольких минут до нескольких месяцев. В состоянии постоянного обновления находятся все органеллы клетки. Продолжительность жизни клеток многих типов ограниченна, а это означает, что их число остается постоянным только потому, что образуются новые клетки данного типа. Обновление возможно даже на тканевом уровне – например, в яичниках созревают новые фолликулы для замещения утраченных в предыдущем менструальном цикле.
РОСТ КЛЕТОК
Все живое состоит из клеток. Поскольку клетки не могут быть крупнее некоторых максимальных размеров, рост организма возможен только за счет увеличения числа клеток. Последнее достигается с помощью митоза – клеточного деления, при котором сначала на две части делится ядро, а затем цитоплазма.
Каждая из двух клеток, образовавшихся в результате митоза, вдвое меньше исходной. Поэтому прежде чем приступить к следующему делению, клетки должны пройти период роста, в ходе которого у них удваивается число органелл и пополняется количество цитоплазмы. Лишь после восстановления нормальных размеров клетки готовы к следующего делению. См. также КЛЕТКА.
Форма и размеры клеток зависят от их функции. Тело человека построено из клеток нескольких сот разных типов, которые по их способности к делению можно разбить на три категории. Наивысшей митотической активностью обладают клетки обновляющихся тканей, названных так потому, что они постоянно обновляются на клеточном уровне. Например, эпидермальные клетки делятся, находясь в базальном слое кожи; затем по мере продвижения к поверхности кожи они дифференцируются, а оказавшись на поверхности, отмирают и слущиваются, прожив лишь несколько недель. Эпителиальные клетки, выстилающие пищеварительный тракт, иногда живут всего несколько дней, после чего отмирают и выводятся с фекальными массами. Сперматозоидам, яйцеклеткам и клеткам крови уготована та же судьба: они рождаются, стареют и гибнут, и процесс замены их новыми клетками повторяется многократно.
Клетки второй категории способны к митозу, но потенциально могут существовать до тех пор, пока жив организм в целом. Такие клетки составляют т.н. разрастающиеся ткани: они растут только в период роста всего тела, а после того, как организм достигает окончательных размеров, митотическая активность прекращается. Разрастающиеся ткани образуют многие внутренние органы – печень, почки и железы, как эндо-, так и экзокринные.
К третьей категории относятся клетки, которые по окончании ранних стадий развития совершенно утрачивают способность к делению. Примерами могут служить клетки таких тканей, как нервная и мышечная. Хотя эти клетки могут оставаться живыми до тех пор, пока жив организм, они настолько высокоспециализированы, что митоз для них невозможен. Именно поэтому сердце и головной мозг не способны к регенерации. Их клетки могут увеличиваться в размерах, но не в числе, и эти органы, во всяком случае у высших животных, расходуют в процессе развития весь запас эмбриональных клеток, которые могли бы обеспечить в дальнейшем восстановление поврежденной ткани. У низших позвоночных животных – рыб и хвостатых амфибий – сохраняется достаточное количество недифференцированных клеток, чтобы обеспечить регенерацию некоторых частей как головного и спинного мозга, так и сердца. Среди тритонов есть виды, способные регенерировать даже хрусталик и сетчатку глаза после полного иссечения этих структур.
РАСТЕНИЯ
В семенах растений имеется эндосперм, снабжающий зародыш питательными веществами подобно тому, как желток обеспечивает питание развивающемуся зародышу животных. Семена сосудистых растений при прорастании образуют корни и побеги.
Несмотря на значительные различия между корнями и побегами, у них много общего. И те и другие многократно ветвятся, а их растущие кончики, состоящие из недифференцированных клеток, образуют конусы нарастания (верхушечные меристемы). Многократные митотические деления в конусе нарастания постоянно поставляют новые клетки, обеспечивающие рост в длину. Непосредственно за этой зоной пролиферации находятся зоны дифференцировки и растяжения; здесь новообразованные клетки превращаются в специализированные клетки ксилемы и флоэмы – проводящих тканей растения. В процессе дифференцировки эти клетки сильно растягиваются в длину, что обеспечивает очень быстрый рост побегов (например, у бамбука). Между ксилемой и флоэмой расположен слой камбиальных клеток, за счет которых происходит утолщение стеблей и корней.
Приведенное выше описание относится в основном к деревьям и кустарникам. В отличие от них, у многих травянистых растений зона нарастания листьев находится у основания, а не на верхушке. Листья растут у них снизу, и именно поэтому газон приходится подстригать многократно. Деревья и живые изгороди тоже подстригают, чтобы придать им определенную форму, однако при этом их зоны нарастания срезаются. В результате после обрезки ветвей кусты и деревья растут гуще, потому что при повреждении верхушки побега меристемы, отдаленные от его кончика, принимают на себя функции утраченной части. До удаления верхушечной меристемы, оказывавшей на них тормозящее воздействие, эти латеральные меристемы пребывали в латентном состоянии; освободившись от торможения, они дают начало боковым ветвям.
Это явление иллюстрирует механизм, регулирующий рост растения. Верхушечная меристема вырабатывает гормональные вещества (ауксины), которые, перемещаясь вниз по стеблю, тормозят рост других меристем. Ауксины определяют также тропизмы растений, например тенденцию расти в сторону источника света. Инактивируясь на освещенной стороне стебля, они стимулируют удлинение стебля на теневой стороне, заставляя его склоняться в направлении к источнику света.
От света зависят также сроки вегетации: каждый вид растений начинает и заканчивает рост, цветет и производит семена в определенное время года. В умеренных широтах жизненные циклы растений приспособлены к колебаниям температуры и к удлинению или укорочению светового дня. Некоторым видам для цветения необходим длинный, а другим короткий день. Там, где колебания температуры и длины светового дня минимальны, прежде всего в тропиках, в координации жизненных циклов растений может участвовать чередование периодов дождей и засухи.
Однолетние растения запрограммированы на прекращение роста и отмирание в первый (и единственный) год своей жизни, а продолжение существования вида обеспечивается семенами. В отличие от них многолетние растения, в частности деревья, обладают способностью к потенциально неограниченному росту. За счет верхушечных меристем всех побегов объем тканей ежегодно увеличивается, а за счет камбия происходит рост ствола в толщину и повышается его прочность. Способность деревьев расти до тех пор, пока они живут, а жить до тех пор, пока они растут, демонстрирует пример секвойи с ее гигантскими размерами и потенциальным бессмертием.
Жизнь многолетников удается продлить с помощью вегетативного размножения. У отводков можно вызвать образование корней (иногда при помощи гормонов) и вырастить из них новые растения, обладающие теми же генетическими признаками, что и родительское растение. См. также ГОРМОНЫ РАСТЕНИЙ.
ЖИВОТНЫЕ
В отличие от растений, рост которых происходит путем удлинения и разрастания в стороны, большинство развивающихся животных растут за счет увеличения размеров каждого органа или ткани. Головной мозг растет вначале быстро, но по мере того, как его клетки прекращают деление и только увеличиваются в размерах, его рост замедляется. Рост и развитие половых органов происходит в основном в период полового созревания. Хотя каждый орган следует своему собственному «расписанию», существует также механизм общего контроля, регулирующий конечные размеры тела животного. У позвоночных эту роль выполняет в основном гормон роста, вырабатываемый гипофизом. Под действием гормона роста происходит в первую очередь удлинение костей, каждая из которых прекращает рост в длину на определенной стадии развития. Связанные с костями ткани (мышцы, нервы, кровеносные сосуды, кожа) перестают расти, когда кривая роста животного достигает плато.
Описанный механизм роста свойствен животным с детерминированным, или ограниченным, ростом, в первую очередь – наземным животным: их размеры не могут перейти некий предел, за которым утрачивается способность поддерживать массу тела. У многих водных животных, напротив, рост продолжается неопределенно долго даже после наступления половой зрелости, и они достигают очень крупных размеров. Это объясняется тем, что в водной среде животные находятся как бы в состоянии невесомости и им не приходится поддерживать свое тело, а потому в процессе эволюции у них не возник механизм ограничения роста. В этом отношении рост рыб сходен с ростом многолетних растений.
Рост рыб на протяжении всей жизни происходит за счет увеличения числа функциональных единиц в их органах и тканях, т.е. в структурах, клетки которых у более высоко организованных животных перестают делиться на относительно ранней стадии жизни. Так, у рыб по мере роста добавляются новые клетки в головном мозге и новые палочки и колбочки в сетчатке глаз; возможна также дифференцировка дополнительных мышечных волокон в сердечной и скелетных мышцах. Кости у рыб растут за счет отложения на их поверхности нового материала. По мере увеличения челюстей на них вырастают как совершенно новые зубы, так и замещающие утраченные. Чешуи увеличиваются в результате добавления новых колец, а плавники удлиняются за счет формирования дополнительных сегментов на кончиках их костных лучей.
Многие животные в процессе развития претерпевают метаморфоз. При этом они получают возможность использовать на разных стадиях жизни разные местообитания и разную пищу. Например, у чешуекрылых личиночная стадия представлена листоядными гусеницами, а взрослая – бабочками, которые питаются нектаром, перелетая с цветка на цветок. На стадии куколки личиночные ткани постепенно разрушаются, а из скоплений недифференцированных клеток – т.н. имагинальных дисков – развиваются крылья и ноги. У лягушек из икры вылупляются растительноядные головастики, которые вначале обитают в воде, а затем превращаются в наземных плотоядных животных, дышащих воздухом. Хвосты и жабры головастиков резорбируются, а взамен развиваются ноги и легкие.
У некоторых животных свойственная зародышу способность к развитию сохраняется во взрослом состоянии, обеспечивая регенерацию утраченных частей тела.
ПРОЦЕСС РОСТА У ЧЕЛОВЕКА
Рост в высоту каждого человека предопределен его генами, о чем свидетельствуют расовые различия, например между пигмеями и бурунди. У высоких родителей дети обычно бывают тоже высокими, а дети тучных родителей предрасположены к полноте. Однако характер телосложения зависит также от питания и гормональных воздействий. Современный человек несколько выше ростом, чем были его предки, жившие несколько веков назад; это отчасти можно объяснить улучшением питания и здравоохранения, а отчасти – проявлением «гибридной мощности», создающейся в результате смешения генофондов при браках между людьми разных национальностей или рас.
Гормон роста способствует росту в детском и юношеском возрасте, но с наступлением зрелости его влияние ослабевает. Избыток гормона роста приводит к гигантизму, а его недостаточность – к карликовости.
Неудивительно, что питание оказывает глубокое влияние на рост, особенно в раннем возрасте. Плохое питание в период развития плода может вызвать нарушения пролиферации клеток в развивающемся головном мозге и привести к умственной отсталости. Дети, которые недоедают, растут медленнее тех, кто питается нормально, но если вовремя перевести их на достаточное питание, они догоняют по росту своих однолеток и, став взрослыми, мало или совсем не отличаются по росту от других людей.
На рост в утробе матери оказывают также влияние условия в матке, причем немалое значение имеет ограниченность пространства. У близнецов масса при рождении обычно бывает меньше, чем у ребенка, родившегося в результате одноплодной беременности, а у троен – меньше, чем у двоен. В таких случаях последующий ускоренный рост может, в конечном счете, сгладить прежнее отставание.