десквамированный эпителий что это

Десквамированный эпителий что это

В этой фазе цикла слизистая оболочка матки, особенно ее функциональная зона, в значительной мере переполнена кровью. В связи с расширением капилляров, по которым вместе с кровью поступает материал, необходимый для образования секрета, постепенно наступает стаз (застой) крови в сосудах слизистой оболочки с его последующей транссудацией в окружающую ткань собственной пластинки. В результате этого слизистая оболочка, насыщенная кровяным транссудатом и слизистым секретом желез, набухает (приобретает отечную консистенцию) и размягчается, благодаря чему возникают благоприятные условия для нидации зародыша.

Во время фазы секреции в яичнике функционирует желтое тело, которое к концу фазы начинает постепенно дегенерировать и подвергаться обратному развитию. В этот период яйцевая клетка, выброшенная из граафова фолликула, передвигается по яйцеводу; в случае оплодотворения она нидирует в подготовленную таким образом слизистую оболочку матки. Фаза секреции, начавшись с 14—15-го дня менструального цикла, продолжается до 28-го дня включительно.

Фаза десквамации (отторжения — menstruum). В том случае, если оплодотворения и нидации яйцевой клетки к слизистой оболочке матки не произошло, желтое тело постепенно гибнет, а функциональная зона слизистой оболочки, перенасыщенная кровью в фазе секреции, становится ишемической, с недостаточным кровонаполнением, из-за сокращения сосудов и затрудненного притока крови; в связи с этим она все больше пропитывается жидкостью и размягчается при одновременной дегенерации ткани.

Таким образом распадающаяся, отслаивающаяся и дегенерирующаяся ткань функционального слоя слизистой оболочки, пропитанная кровяным транссудатом и секретами, постепенно в виде кусков, вместе с поверхностным эпителиальным слоем отторгается от базального слоя (decidua menstruationis). Отторженная слизистая вместе с кровью, изливающейся из нарушенных сосудов, смешивается с секретами маточных желез и выделяется из матки через влагалище.

Такое менструальное отделение крови (менструация) длится обычно четыре дня, то есть, начиная с первого дня менструального цикла и кончая четвертым днем включительно.

В яичнике в это время продолжается обратное развитие желтого тела, и начинает созревать новый фолликул, что представляет собой вступление к повторному восстановлению нарушенной слизистой оболочки.

Фаза регенерации (postmenstruum). После десквамации, отторжения функционального слоя слизистой оболочки матки поверхность ее полости покрыта одним лишь обнаженным базальным слоем слизистой; в это время базальный слой очень тонок, в нем располагаются основания маточных желез. В фазе регенерации, благодаря размножению эпителиальных клеток этих остатков желез, происходит регенерация поверхностного эпителия, который затем очень быстро покрывает раневую внутреннюю поверхность маточной полости. Сразу же после этого следует новая фаза пролиферации следующего менструального цикла.
Фаза регенерации заканчивается на 5-ый день менструального цикла.

Под регулярным двадцативосьмидневным повторением маточного цикла и менструального отделения крови подразумеваются средние сроки в рамках биологических вариаций. Менструальный цикл может подвергаться отдельным индивидуальным колебаниям; его отклонения как в отношении общей длительности всего цикла, так и в отношении продолжительности его отдельных фаз по сравнению со средними сроками (от 24 до 32 дней) еще не означают ничего ненормального или патологического, если они не связаны с иными нарушениями или же затруднениями. Таким образом, если менструация не длится в течение четырех дней, то это еще не является доказательством какого-либо нарушения.
Нередко наблюдаются трех- или же пятидневные менструальные отделения крови.

Источник

ДЕСКВАМАЦИЯ

Смотреть что такое «ДЕСКВАМАЦИЯ» в других словарях:

Десквамация — Шелушение кожи вследствие десквамации … Википедия

десквамация — шелушение, отслаивание, слущивание Словарь русских синонимов. десквамация сущ., кол во синонимов: 3 • отслаивание (5) • … Словарь синонимов

ДЕСКВАМАЦИЯ — (от лат. desquamo снимаю чешую) 1) чешуйчатое отслаивание горных пород со скалистых поверхностей под влиянием резких колебаний температур (главным образом суточных), преимущественно в пустынях и высокогорных районах.2) Слущивание клеток с… … Большой Энциклопедический словарь

ДЕСКВАМАЦИЯ — [desquamare снимать чешую] шелушение и отслаивание г. п. под влиянием резких колебаний температур. Обычно наблюдается в пустынях и в высокогорных р нах. В результате Д. образуется скопление плоских остроугольных обломков п. Син.: шелушение горных … Геологическая энциклопедия

десквамация — Шелушение и отслаивание горных пород под влиянием резких колебаний температуры. Обычно проявляется в пустынях и высокогорных областях. [Словарь геологических терминов и понятий. Томский Государственный Университет] Тематики геология, геофизика… … Справочник технического переводчика

десквамация — Отслаивание тонких округлых чешуй с обнаженных скалистых поверхностей горных пород под влиянием резких, главным образом суточных, колебаний температуры … Словарь по географии

десквамация — (лат. desquamare снимать чешую) 1) мед. шелушение кожи, отпадение, слущивание клеток покровных тканей; 2) геол. отслаивание вещества горных пород чешуйками под влиянием резких колебаний температуры (напр., в пустынных областях, высокогорных… … Словарь иностранных слов русского языка

десквамация — (от лат. desquamo снимаю чешую), 1) чешуйчатое отслаивание горных пород со скалистых поверхностей под влиянием резких колебаний температур (главным образом суточных), преимущественно в пустынях и высокогорных районах. 2) Слущивание клеток с… … Энциклопедический словарь

десквамация — rus десквамация (ж) eng desquamation, exfoliation fra desquamation (f), exfoliation (f) deu Desquamation (f), Abschuppung (f), Exfoliation (f) spa descamación (f), exfoliación (f) … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

десквамация — (desquamatio; от лат. desquamo, desquamatum снимать чешую) физиологический или патологический процесс слущивания эпителиальных клеток … Большой медицинский словарь

Источник

Андрей Леонидович

Провизор

Дисплазия шейки матки – предраковое состояние, характеризующееся структурными и функциональными изменениями клеток слизистого эпителия ШМ. В отличие от эрозии, развивающейся в результате механического повреждения тканей, при дисплазии происходят клеточные атипические изменения, поэтому природа этих заболеваний совершенно разная. На начальных стадиях дисплазия шейки матки может никак себя не проявлять, поэтому важно хотя бы раз в год проходить профилактические осмотры для своевременной диагностики и эффективного консервативного лечения. На III степени прогрессирования дисплазия шейки матки может перерасти в рак. Диагностированием и лечением патологии занимается врач-гинеколог. Лечение дисплазии III стадии проводит онкогинеколог.

Степени дисплазии шейки матки

Причины дисплазии шейки матки

В большинстве случае предраковое заболевание развивается на фоне инфицирования ВПЧ, который, как правило, передается половым путем при незащищенном половом акте. Длительное нахождение вируса в организме и клетках плоского эпителия способствует атипичному клеточному перерождению и развитию дисплазии. В большинстве случаев иммунитет женщины обезвреживает инфекцию. Однако если иммунная защита нарушена, вирус неконтролируемо размножается, что приводит к патологическим изменениям в клетках.

Факторы риска развития дисплазии ШМ:

Симптомы

На ранних этапах дисплазия ШМ никак себя не проявляет. Отсутствует специфическая клиническая картина. Часто на фоне дисплазии присоединяется микробная инфекция, которая становится причиной развития цервицита, кольпита. Симптомы воспалительного процесса во влагалище:

В шейке матки отсутствуют нервные окончания, поэтому боль при дисплазии практически никогда не беспокоит. Однако женщину должны насторожить такие симптомы:

Дисплазия: симптомы и характерные признаки

Чем опасна дисплазия шейки матки?

Диагностика дисплазии ШМ на начальных стадиях и адекватная терапия под наблюдением опытного гинеколога позволяет полностью излечить заболевание и предотвратить малигнизацию измененных тканей. Отсутствие лечения на третьей стадии приводит к развитию грозного, смертельно опасного заболевания – рака шейки матки.

Цервикальный рак занимает третье место после рака молочной железы и рака эндометрия. Бессимптомное течение злокачественного процесса приводит к тому, что у более 40% пациенток онкологическое заболевание диагностируется на поздних (II-IV) стадиях. Это существенно влияет на благоприятность прогноза и эффективность лечения.

Диагностика

Установить точный диагноз и определиться с планом терапии помогут такие методы диагностики:

Лечение дисплазии шейки матки

Если результаты комплексной диагностики подтверждают наличие диспластических изменений в эпителии влагалищной части шейки матки, необходимо немедленно приступать к лечению. Отсутствие своевременной терапии способствует прогрессированию патологии и перерождению атипичных клеток в раковые.

Как лечить дисплазию шейки матки?

Дисплазию I стадии можно вылечить консервативным путем. Какие группы препаратов назначаются:

Дисплазия II-III стадии лечится хирургическим путем. Методы хирургического вмешательства:

Источник

Десквамированный эпителий что это

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы.

В современной дерматологии сохраняет высокую актуальность проблема десквамативных поражений кожи, характеризующихся большой распространенностью, многообразием клинических проявлений, хроническим течением, влияниям на психоэмоциональную сферу пациентов и качество жизни (Суколин Г.И., 1998; Christiansen J.V., 1985; Calikoglu Е. et al., 2003).

Глубокие научные исследования по данной проблеме не проводились. До настоящего времени нет достаточно полного представления об этиологии заболеваний, не все раскрыты патогенетические закономерности, нет эффективных схем лечения.

В последние годы сосредоточено внимание на роли липофильных грибов рода Malassezia в развитии десквамативных поражений кожи (Berbgrant I.M., Faergemann J., 1990; Gupta A.K., Bluhm R., 2004; Вульф К. и др., 2007). Установлено, что на здоровой коже паразитируют лишь дрожжевые клетки (бластоспоры), а гифальная (мицелиальная) фаза гриба выявляется преимущественно в кожных чешуйках больных десквамативными поражениями кожи, свидетельствуя о его роли в патогенезе заболеваний (Ingham E., Cunningham A.C., 1993).

Обсуждается роль вторичных иммунодефицитных состояний в развитии десквамативных кожных заболеваний, обусловленных активизацией на этом фоне условно-патогенной флоры, вирусных и смешанных инфекций. Так распространенность себорейным дерматитом (СД) у больных с иммунодефицитом составляет от 30 до 55 % (Smith K.J., Sketlon H.G., Yeager J. et al 1994). Клиническая картина и течение заболевания при ВИЧ-инфицировании больных десквамативными поражениями кожи протекают намного тяжелее, с развитием диссеминированных форм и присоединением вторичной инфекции (Русак Ю.Э. и др., 2006).

Особый интерес в развитии себорейного дерматита представляют работы, посвященные нейроэндокринным нарушениям и гиперсекреции кожного сала. У пациентов страдающих вегетативным дисбалансом выявляется повышенная экскреция кожного сала и потливость, а для роста грибов рода Malassezia необходим как раз секрет сальных желез. Отмечено также, что у пациентов страдающих неврологическими заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона, клинические проявления СД могут характеризоваться более острым началом и вовлечением в патологический процесс большей площади поражения (Martignoni E., Godi L., Pacchetti C. et al., 1997).

Жалобы на избыточную сальность волосистой части головы, шелушение, эритематозные пятна и воспаление часто наблюдаются как семейная особенность. Как правило, хотя бы один из членов семьи имеет подобные клинические признаки. Достоверно установлена связь HLA-комплекса человека (Human leukocyte antigens) с различными кожными заболеваниями (Николаева С.А., Третьякова Е.О. и др., 2008). Наследственная предрасположенность является важным фактором, определяющим возникновение, прогрессирование и характер исхода такого заболевания как псориаз (Мошкалов А.В., 2008).

Существует мнение, что развитие десквамативных состояний связано с изменением ферментативной активности органов желудочно-кишечного тракта и печени, сопровождающиеся развитием мезенхимально-воспалительных, цитолитических и холестатических синдромов (Позднякова О.Н., 2005).

Однако попытки расширить лекарственную терапию на основе этих представлений, даже с использованием препаратов новых поколений не всегда достигают желаемого результата.

В последнее время увеличилась частота возникновения десквамативных поражений кожи, со склонностью к рецидивированию и резистентностью к наружной терапии, нарушением иммунитета и неспецифической резистентности, которые являются ключевыми факторами патогенеза хронических заболеваний.

Основываясь на анализе данных литературы можно предположить о разбалансировке в базовых системах регуляции, ведущих к возникновению и развитию нарушений в нейроиммуноэндокринной системе, дисбалансу всей регуляторной системы гомеостаза и возникновению заболевания.

В соответствии с этим планируется выполнение комплекса исследований, направленных на уточнение характера нарушений микроэкологической системы организма, определения их роли в механизмах формирования хронических десквамативных поражений кожи, что позволит углубить представление об иммунопатогенезе, выработать критерии диагностики, прогноза, исходов и оценки эффективности терапии при данных патологических состояниях.

Научные достижения последних лет дают возможность осуществлять новые разработки с привлечением достижений молекулярной биологии, гибридизационных технологий, иммунологии и вирусологии.

Цель исследования.

Определить клинико-патогенетическое значение инфекционных патогенов и иммуногенетического статуса при десквамативных поражениях кожи, сформулировать концепцию патогенеза и разработать комплексную терапию.

Задачи исследования:

Научная новизна работы.

Впервые у больных десквамативными поражениями кожи с помощью метода масс-спектрометрии обнаружено увеличение концентрации микробных маркеров, относящихся к индигенной микробиоте. Показано, что хронические кожные заболевания могут быть связаны с участием микробов (анаэробов, актиномицетов и др.), различных условно-патогенных и сапрофитных представителей бактерий кишечной микрофлоры недиагностируемых в обычной клинической практике.

Впервые, у больных СД выявлены и оценены нарушения в системе клеточного и гуморального звеньев иммунитета, свидетельствующие о декомпенсации и показывающие необходимость назначения в комбинированную терапию иммунокоррегирующих средств.

Установлена корреляционная зависимость иммунологических показателей от продолжительности клинического процесса. На начальных стадиях заболевания (до 5 лет) происходит активация иммунопатологических механизмов, за счет вовлечение в реакции иммунологического реагирования различных звеньев иммунной системы. При продолжительности заболевания более 10 лет возникают признаки истощения отдельных звеньев иммунитета, связанные с недостаточностью компенсаторных возможностей организма.

При изучении распределения HLA-антигенов I класса и специфичности DRB1, DQA1, DQB1 II класса у больных себорейным дерматитом впервые установлена диагностическая роль маркеров заболевания антигенов I класса А10 и А23.

На основе проведенных исследований разработана терапевтическая технология, включающая последовательное применение энтеросорбирующих, пробиотических средств «Энтеросгель», «Бифидум №791» и иммунокоррегирующего рекомбинантного альфа-2 интерферона в комплексе с наружными средствами при десквамативных поражениях кожи.

Практическая значимость работы.

С помощью клинических, микробиологических, иммуногенетических методов исследования удалось расширить представление о характере нарушений микроэкологической системы организма при десквамативных поражениях кожи, выработать критерии диагностики, прогноза и обосновать детоксикационную, энтеросорбирующую, иммунокоррегирующую и противовоспалительную терапию, направленную на профилактику рецидивов, предотвращение развитие осложнений и повышение качества жизни больных.

Основные положения, выносимые на защиту.

Апробация работы.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на

Публикации.

По материалам диссертации опубликованы 38 работ в Российских и зарубежных журналах, в том числе глава в руководстве для врачей под редакцией акад. РАМН Ю.К.Скрипкина, проф. Ю.С.Бутова «Клиническая дерматовенерология».

Внедрение результатов в практику здравоохранения.

Результаты исследования включены в курс лекций и практических занятий на кафедре дерматовенерологии и клинической микологии ФУВ РГМУ, внедрены в практику в 10, 18 и 23 ККВД г. Москвы, в медицинском центре «ДИАВАКС», кафедре детских инфекций РГМУ.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 191 странице машинописного текста и состоит из разделов: введение, обзор литературы, собственные исследования, заключение, выводы.

Библиографический указатель включает 225 отечественных и зарубежных источников.

Работа иллюстрирована 26 таблицами и 25 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Для решения поставленных задач в работе был использован широкий комплекс методов исследования, включающий:

Площади пиков маркеров на масс-фрагментограммах интегрировали автоматически по заданной программе с использованием внутреннего стандарта – тридейтеро-метилового эфира тридекановой кислоты (СD₃-С13:0). Затем эти данные вводили в программу расчета, подготовленную в электронных таблицах EXCEL.

Результаты исследований.

Под нашим наблюдением находилось 320 человек в возрасте от 14 до 68 лет, из них 208 мужчин (65%) и 112 женщин (35%), с длительностью заболевания от 1 года до 20 лет.

У 235 пациентов (73,4%) были выявлены сопутствующие заболевания, причем в 66,2% случаев относящиеся к категории хронических очаговых инфекций в виде гастрита, панкреатита, дискинезии желчного пузыря, холецистита.

По клиническим нозологиям больные были распределены следующим образом: у 146 (45,6%) пациентов был диагностирован себорейный псориаз, у 174 (54,4%) — себорейный дерматит. По характеру клинической картины выделяли 2 разновидности СД: 79 пациентов с клиническими признаками жирной себореи, 95 – сухой себореи.

Излюбленной локализацией себорейного псориаза у наблюдавшихся пациентов были участки на коже волосистой части головы, носогубных складок, заушных складок, слуховых проходов. Границы высыпаний отчетливо выражены, отмечалось шелушение с желтоватым оттенком и гиперемической каймой (ободок Пильнова). Диагностическая триада в виде стеаринового пятна, псориатической пленки и кровяной росы (феномен Ауспитца) при поскабливании воспроизводилась.

Характерными зонами поражения у пациентов себорейным дерматитом с клиническими признаками жирной себореи являлись участки кожи волосистой части головы, лица, ушных раковин, заушных складок, передние и боковые поверхности туловища. Очаги розового или красноватого цвета с шелушением в виде обильных желтоватых чешуек, самопроизвольно отделяющихся. Из субъективных жалоб больные жаловались на выраженный зуд, повышенную сальность волос, стянутость кожи.

Зоной поражения у больных СД с признаками сухой себореи была кожа волосистой части головы, лба, носогубного треугольника, ушных раковин, передней поверхности груди, межлопаточной области. Пораженная кожа сухая с серо-желтыми отрубевидными чешуйками, легко отделяемыми при поскабливании.

Из 320 находившихся под нашим наблюдением 126 человек (39,4%) не получали предшествующего лечения, у 194 остальных (60,6%) имела место терапия с использованием наружных лечебных средств: шампуней — у 136 (70,1%), наружных кортикостероидных мазей — у 38 (19,5%), кератолитических препаратов — у 12 (6,2%) и средств народной медицины — у 8 (4,2 %).

С целью выявления микробиологических и иммунологических изменений у больных десквамативными поражениями кожи был проведен комплекс лабораторных методов исследования. Методы исследования подбирались таким образом, чтобы можно было раскрыть патогенетические механизмы формирования десквамативных заболеваний кожи.

Исследования проводились в лабораториях: онтогенеза и коррекции системы интерферона (руководитель – проф. В.В. Малиновская), активации иммунитета (руководитель – проф. Р.И. Атауллаханов), академической группы академика РАМН Ю.Ф.Исакова научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, микробиологии (руководитель – проф. A.Ф. Мороз), секторе иммунокоррекции лаборатории иммунологии НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ (руководитель – проф. В.С. Сускова), институте общей и клинической патологии КДО РАЕН (директор — д.м.н. М.Ю. Яковлев).

Проведенное комплексное обследование позволило нам уточнить вопросы этиологии и патогенеза десквамативных поражений кожи, позволяющие по-новому представить патогенез этих заболеваний и выработать тактику к совершенствованию терапии.

Результаты проведенных исследований позволили выявить у больных себорейным дерматитом грубые изменения, как в количественном, так и в качественном составе микробиоциноза кожи волосистой части головы (рис.1).

Частота высева (%) микрофлоры пораженных участков волосистой части головы у больных десквамативными поражениями кожи.

Сущность этих изменений в том, что в зоне себорейных поражений неизменно возрастает число S. capitis и S. epidermidis в 80% высева (log 4,91±1,18 КОЕ/см 2 ) и в 53,3% (log 3,81±0,89 КОЕ/см 2 ) соответственно. С меньшей частотой (26,6%), но довольно с высокой степенью обсемененности (log 4,79±1,88 КОЕ/см 2 ) на пораженных участках кожи волосистой части головы присутствуют Micrococcus и Acinetobacter (13,3%) – типичные оппортунистические патогены. Патогенный стафилококк (S. aureus) в наших исследованиях у взрослых больных себорейным дерматитом встречался лишь в единичных случаях (6,7%). Обращает на себя внимание, что среди представителей микрофлоры пораженных участков кожи довольно в высоком проценте случаев или высокой степенью обсемененности высевались, так называемые «добавочные и случайные» виды для микрофлоры здоровой кожи, а именно — S. capitis , Micrococcus и Acinetobacter, т.е. имели место количественные и качественные изменения микрофлоры – дисбактериоз.

При сравнительном анализе частоты высева (%) и степени обсемененности (log КОЕ/см 2 ) микрофлорой пораженных участков волосистой части головы у больных себорейным дерматитом в зависимости от распространенности патологического процесса существенных различий мы не выявили. Однако обращает внимание, что при себорейном дерматите только волосистой части головы доминирующее место среди выделенной микрофлоры занимают S. capitis (85,7%) и Micrococcus spp. (42,8%). В то время, как при распространении патологического процесса и на кожу лица существенно возрастает частота высева S. еpidermidis с 42,8 до 62,5%, а Мicrococcus spp. колонизирует пораженные участки кожи волосистой части головы у этих больных лишь в единичных (12,5%) случаях. То есть, в распространении патологического процесса с кожи волосистой части головы на кожу лица определенную роль играет не только рост отдельных видов микроорганизмов, но и степень обсемененности кожи волосистой части головы, в частности S. capitis. Более существенные различия в составе микрофлоры и степени обсемененности пораженных участков кожи головы были выявлены в зависимости от варианта течения себореи. В группе больных СД с признаками жирной себореи, чаще, чем у больных сухой себореей, на пораженных участках кожи волосистой части головы присутствовал S. epidermidis (у 71,4% больных вместо 37,5% при сухой себорее), S. capitis (у 92,8% вместо 68,7%) и Micrococcus spp. (у 42,8% вместо 12,5%), а Acinetobacter spp. в 28,4% случаев высевался только у больных жирной себореей.

Таким образом, если себорейный дерматит протекает с признаками сухой себореи без изменений на коже и воспалительного процесса, повышения уровня секреции и качественного состава кожного сала, бактериальная микрофлора пораженных участков кожи практически соответствует микрофлоре здорового человека, за исключением высокой частоты роста (у 68,7% больных) и степени обсемененности (3,9± 0,7 КОЕ/см 2 ) S. capitis. При СД с клиническими признаками жирной себореи, имеет место более высокая частота обсеменения пораженных участков волосистой части головы не только S. capitis и S. epidermidis, но и Micrococcus spp. и Acinetobacter spp., что может свидетельствовать в пользу участия в этиопатогенезе развития СД с признаками жирной себореи не только дрожжеподробных липофильных грибов, как установлено многочисленными исследованиями, но и бактериальной микрофлоры — в частности рост и высокая степень обсемененности пораженных участков S. capitis, Micrococcus spp. и Acinetobacter spp., так называемыми «случайными» видами у здоровых лиц.

Очевидно, что в условиях дисбиотических нарушений в коже волосистой части головы создаются условия для образования и действия биологически активных веществ, обеспечивающих прогрессирование патологического процесса, распространения его на кожу лица. Известно, что при дисбактериозе нарушается одна из главных функций нормальной микрофлоры – ее антагонистическая активность в отношении условно-патогенных микроорганизмов.

Микрофлора кишечника у больных себорейным дерматитом (n=25).

кишечникаК-во больных, у которых

log (КОЕ/гр.)M±SD log (КОЕ/гр.)Норма log

(КОЕ/гр.)нормасниженBifidobacterium spp10(40%)15(60%)6,25±1,569-10Lactobacterium spp2(8%)23(92%)3,55±0,887-8Bacteroides spp6(24%)18(72%)2,25±0,569-10Enterobacterium11(44%)11(44%)6,20±1,557-8E. coli (lac+/hem-)3(12%)19(76%)5,50±1,377-8E. coli (сумма)7(28%)16(64%)5,53±1,387-8Enterococcus spp9(36%)15(60%)4,40±1,17-8

P * 5), по сравнению со средними показателями для здоровых лиц:повышенократность

повышениясниженократность

Для наглядности, результаты (усредненные) в сопоставлении с контролем приведены на рисунке 2.

Диаграмма и таблица изменений численности части микробиоты кишечника, типичных для себорейного дерматита.

Дисбиотические изменения количественного состава основных представителей облигатной микрофлоры (Bifidobacterium, Lactobacillus и др.) имели такую же направленность, как и при дисбактериозах другой этиологии. Более чем в половине случаев (68,2%) имело место снижение количества Bifidobacterium, у 50% больных – Enterococcus, в том числе в 63,6% случаев — Enterococcus faecalis. Однако обращает внимание, что при данной патологии, практически у всех больных (95,4%) существенно (в среднем в 2,1 раза) снижено количество Lactobacillus, которые в тонкой кишке в кооперации с организмом хозяина являются основным микробиологическим звеном колонизационной резистентности. В процессе нормального метаболизма Lactobacillus способны образовывать молочную кислоту, перекись водорода, продуцировать лизоцим, другие вещества с антибиотической активностью в отношении представителей УПМ. Lactobacillus отводится также иммуномодулирующая роль, в том числе стимуляция фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, синтеза иммуноглобулинов и др.

Из других представителей анаэробной симбиотической флоры тонкого кишечника, более чем в половине случаев (54,5%) повышалось количество Eubacterium spp. Причем, у всех больных (100%) существенно (в среднем в 4,8 раза) повышалось количество Eubacterium lentum, а в 59,1% случаев – тонкий кишечник был заселен Eubacterium moniliforme, которые у здоровых лиц в тонком кишечнике практически не встречаются. Одновременно с этим, количество анаэробных неспорообразующих микроорганизмов – Bacteroides снижалось, в том числе у большинства больных (77,3%) за счет Bacteroides ruminicola и в 72,7% случаев тонкий кишечник был обсеменен представителем анэробной микрофлоры толстого кишечника — Fusobacterium/Haemophylus, липидные маркеры которых в крови здоровых лиц не выявляются. В исследуемой группе больных были обнаружены изменения количественного и качественного состава клостридий: у большинства пациентов (68,2%) снижалось количество Clostridium propionicum и у всех больных (100%) в среднем в 1,9 раза — Clostridium difficile. Изменения количественного содержании Clostridium hystolyticum были не однотипными, а именно – в 31,8% случаев обсеменение тонкого кишечника было значительным и в среднем в 17,6 раза превышало нормальные значения, в то время как у большинства больных (68,2%) содержание их было сниженным по сравнению со здоровыми лицами в 4,5 раза. Обращает также внимание, что практически у всех больных (95,4%) тонкий кишечник был значительно обсеменен Clostridium ramosum и Clostridium perfringens. Из представителей условно-патогенных микроорганизмов помимо Clostridium у большинства больных показатель обсемененности тонкого кишечника (кл/гх10 * 5) был повышен в отношении Pseudomonas aeruginosa (68,2%), Acinetobacter (63,6%), Bacillus cereus (63,6%). Кроме того, более чем в половине случаев (54,5%) пристеночный слой тонкого кишечника был заселен Flavobacterium, Porphyromonas и Ruminicoccus, липидные маркеры которых в крови здоровых лиц не выявляются. Из представителей кокковой флоры, практически у всех больных (95,4%) количественное содержание Staphylococcus и в 68,2% случаев Streptococcus было повышенным.

Значительные дисбиотические изменения в тонком кишечнике у больных себорейным дерматитом имели место и в отношении количественного и качественного состава грибковой микрофлоры. У большинства больных выявлялось повышенное содержание лучистых грибов – Actinomycetes и, в частности рода Streptomyces (72,7%) и Nocardia, в том числе Nocardia asteroids (68,2%).

Для выяснения участия дрожжеподобных грибов Malassezia в инфицировании кожи при себорейном дерматите была предпринята попытка поиска его маркеров при культивировании на искусственной твердой среде с различными липидными добавками.

В большинстве случаев (81,8%) в крови больных обнаруживались маркеры грибков Malassezia, h18, обсеменение тонкого кишечника которыми повышалось в 3,8 раза по сравнению с нормой для здоровых лиц. Практически у всех больных (95,4%) содержание микрогрибков, ситостерол было сниженным, а эргостерол – в 63,6% случаев повышенным, количество коринебактерий (Corineform) у всех больных снижалось в 2,3 раза и у большинства больных (77,3%) имело место снижение количества Propionibacterium acnes.

При СД в капиллярной крови с кожи головы (n=10), равно как и в кожном сале (n=15), получен устойчиво повышенный уровень его содержания 52,7 нг/мл в среднем. Измерения проведены одним методом в количественно сопоставимом режиме при биологической воспроизводимости 20% относительных. Этот опыт убедительно показывает, что в случае себорейного дерматита дрожжи Malassezia можно рассматривать в качестве одного из инфекционных агентов (рис. 3).

Среднее значение маркера дрожжей Malassezia в кожном сале при себорее и акне. Справа – вид селективной хроматограммы 10h16 (10-гидроксипальмитиновой кислоты), маркера Malassezia.

Таким образом, методом масс-спектрометрии нами получены новые данные, позволяющие рассматривать себорейный дерматит как своеобразную форму хронической инфекции, обусловленную ассоциацией различных условно-патогенных бактерий и грибов. Это заключение сделано на том основании, что у всех больных СД в зоне поражения обнаружен чрезмерный рост отдельных микроорганизмов и создаются благоприятные условия для образования множества токсических метаболитов, которые по общепринятым представлениям, несомненно, оказывают повреждающее действие на биологические мембраны.

Кроме того, аналогичные изменения, у этих больных, возникают и в биоцинозе кишечника, формируется пролонгированное состояние эндотоксинемии с фиксацией эндотоксинов на клетках кожи, что в конечном итоге приводит к хроническому воспалению, в том числе и за счет включении кожи в иммунопатологический процесс.

Для определения эндотоксинемии нами оценивались показатели эндотоксина у больных десквамативными заболеваниями кожи. Было выявлено увеличение интегральных показателей концентрации ЛПС в общем кровотоке у больных СП и СД (1,95± 1,4) и (1,45±0,67) соответственно при норме (0-1 EU).

При изучении гуморального звена антиэндотоксинового иммунитета выявлено снижение титров антител к гликолипиду хемотипа Re и к ЛПС Escherichia coli O14 c общим антигеном у больных СП на 30%(138,3±33,2) и 35% (259,4±72,4) соответственно, у больных СД на 26% (146,8±57,1) и 37% (251,0±40,7) соответственно.

Источник