диабетический живот что это
Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете
Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология», 2011, № 5, с. 12-18
Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина
ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России
В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.
Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией (ДАН) [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность (ОПН) [4,20].
Заболевания пищевода
Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:
Признаки и симптомы:
Лечение
Изменение образа жизни:
Заболевания желудка
Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:
Лечение
Терапия направлена на устранение симптомов и включает:
Заболевания тонкой кишки
Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.
Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.
Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.
Лечение
Заболевания толстой кишки
Лабораторные и инструментальные исследования:
Лечение
Терапия запора включает в себя:
Неалкогольная жировая болезнь печени
Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома
Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.
Рис. 2. Основные формы НАЖБП. Адаптировано по [21]
Рис. 3. Схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. Адаптировано по [21]
Лечение
Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП
Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счет изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонентов МС. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.
Цирроз печени
Лечение
Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.
Гепатоцеллюлярная карцинома
Острая печеночная недостаточность
Таблица 2. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений
Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения. К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий. Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме. При лечении НАЖБП (стеатоз печени) препарат Тиогамма назначают внутривенно в дозе 600 мг (1 флакон Тиогаммы в сутки) в течение 2-3 недель. При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП (стеатогепатит и цирроз) внутривенные инфузий проводят до 3-4 недель. После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день (600 мг) в течение 2-3 месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови. Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности (3-клеток поджелудочной железы. Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2].
Основные механизмы действия Тиогаммы
1. Влияние на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и липидов:
2. Цитопротективное действие:
3. Влияние на реактивность организма:
4. Нейротропные эффекты:
5. Дезинтоксикационное действие (при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.).
15 признаков сахарного диабета
Сегодня мы познакомим вас с признаками сахарного диабета. Это важная информация, ведь сахарный диабет — серьезное и тяжелое заболевание, ранняя диагностика которого позволит избежать страшных осложнений, среди которых: инсульт и ишемическая болезнь сердца.
Если вы обнаружили у себя несколько из перечисленных признаков — это повод незамедлительно обратиться к врачу.
Частые позывы к мочеиспусканию могут быть связаны с сахарным диабетом, так как из-за повышенного содержания глюкозы в крови возникает повышенная нагрузка на почки.
Второй признак вытекает из первого. Частые мочеиспускания обезвоживают организм, поэтому он испытывает постоянную жажду. Если чувство голода не покидает вас даже после приема пищи — это серьезный сигнал. При наличие излишков глюкозы в крови организм запускает повышенную выработку инсулина, благодаря чему уровень глюкозы после еды падает, а вам хочется снова поесть, особенно выпечки и сладостей.
Ещё один признак — сухость во рту, который наблюдается в результате всего того же обезвоживания организма.
Идем дальше — головная боль. Реакцией организма на скачки уровня глюкозы станет головная боль, так как возникает дополнительная нагрузка на кровеносные сосуды мозга.
Двоение в глазах также может стать признаком сахарного диабета, ведь глюкоза накапливается в хрусталике глазного яблока, что сопровождается нечетким зрением или двоением в глазах.
Повышенный сахар в крови создает отличные условия для размножения грибков, поэтому молочница и грибок на ногах могут стать признаками диабета.
Если повреждение кожи в виде синяков, порезов, царапин очень долго заживают и не проходят, то это может говорить о том, что сосуды сужены и кровь с кислородом не могут в достаточном объеме достигнуть пораженный участок для заживления.
Судороги, слабость, ночная боль в мышцах, нарушение координации — признаки диабетической невропатии, которые требуют безотлагательного обращения к врачу.
Поскольку при сахарном диабете повреждаются кровеносные сосуды и страдает нервная система, в большом количестве случаев это вызывает эректильную дисфункцию мужчин и неприятные ощущения при половом акте у женщин из-за повреждений слизистой стенок влагалища.
Неожиданное снижение веса у больных сахарным диабетом происходит по причине выведения большого количества жидкости из организма, а тело получает энергию за счет сжигания подкожного жира и мышечной массы, поскольку глюкозу из крови уже получать не может.
Обнаруженные черные пятна на теле, шее, локтях, под коленным суставом, под мышками — результат активного размножения клеток из-за высокого уровня инсулина в организме.
Специфический признак диабета — сладкий фруктовый запах изо рта. Наличие даже одного этого признака — повод сходить к врачу.
Люди, страдающие сахарным диабетом, испытывают одышку при даже небольших физических нагрузках.
Повышенное давление — также один из спутников сахарного диабета.
Постоянное состояние усталости у диабетиков — следствие того, что клетки не получают глюкозу и не могут выработать энергию, ведь когда мы принимаем пищу с помощью инсулина, она преобразуется в глюкозу, а инсулина из-за болезни стало мало либо организм приобрел устойчивость к нему.
Глюкоза — это топливо для головного мозга в том числе. Частые и необъяснимые перепады настроения могут быть обусловлены излишком либо недостатком глюкозы. Если вы обнаружили у себя такой тревожный симптом, нужно сдать анализы на уровень глюкозы в крови.
Сахарный диабет — достаточно часто встречающееся заболевание, и чем ранее оно будет выявлено, тем ниже риск возникновения осложнений и перехода диабета в более тяжелую форму.
Поэтому каждый должен знать все эти признаки наличия сахарного диабета и иметь их на вооружении.
Вздутый живот при диабете – что это?
Как правило, под «вздутым» животом понимают повышенное газообразование в кишечнике, которое приводит к довольно неприятному чувству распирания в животе и даже болезненным ощущениям. По-другому это называют метеоризмом.
В развитии метеоризма участвуют 2 фактора – непосредственное усиление газообразования в кишечнике и нарушение перистальтики кишечной стенки.
Вне зависимости от наличия сахарного диабета причиной метеоризма могут стать десятки факторов – это и особенности питания (как правило, переедание, прием пищи «на ходу»), различные заболевания органов желудочно-кишечного тракта, дисбаланс кишечной микрофлоры, различные нарушения кишечной моторики, недостаточность ферментов (например, лактазы). Но при сахарном диабете причиной вздутия живота может стать развитие желудочно-кишечной автономной нейропатии, при которой поражаются нервные волокна, регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Это приводит к выраженному замедлению переваривания пищи и дальнейшему ее прохождению по ЖКТ, тем самым замедляется и всасывание глюкозы. Активируются процессы брожения и избыточного газообразования. Подтверждают желудочно-кишечную форму автономной нейропатии при помощи проведения фиброгастродуоденоскопии (или гастроскопии). Избежать развитие данного осложнения позволяет поддержание стойкой компенсации диабета.
При развитии метеоризма обязательно обратитесь к своему лечащему врачу для прохождения обследования и определения причины расстройства. До проведения обследования старайтесь питаться небольшими порциями, уменьшите количество жирной пищи в вашем рационе и временно не налегайте на клетчатку. Это может помочь уменьшить выраженность метеоризма.
Диабетический гастропарез
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
функция (МЭФ) желудка— важнейшая составляющая пищеварительного процесса. Нарушения МЭФ определяют клинические проявления, прогноз илечебную тактику при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), язвенной болезни (ЯБ) желудка идвенадцатиперстной кишки (ДПК), функциональной диспепсии. Нарушения МЭФ желудка сопровождают многие заболевания системы пищеварения, метаболические расстройства, эндокринные, психические болезни, побочные эффекты ряда лекарств.
Термин «диабетический гастропарез» (ДГ) употребляют как синоним нарушения МЭФ желудка при сахарном диабете (СД). Это понятие — «gastroparesis diabeticorum» — ввeл Kassander в 1958 г. [1]. Boas в 1925 г. впервые описал клинику снижения МЭФ желудка при СД [2]. Ferroir в 1937 г. представил рентгенологическую картину нарушения МЭФ [3]. ДГ рассматривают как разной степени выраженности замедление поступления содержимого из желудка в ДПК при отсутствии механического препятствия [4]. При этом второе значение термина «гастропарез» — это тяжeлая форма нарушения МЭФ желудка, отсутствие перистальтики и эвакуации.
В комплекс нарушений МЭФ входят и изменение резервуарной, перемешивающей, измельчающей пищу функции желудка, но наибольшее значение имеет замедление (урежение) эвакуации. Основными составляющими элементами этой дисфункции являются нарушения перистальтики, аккомодации и координации.
При рассогласованности компонентов МЭФ возникают разнообразные ощущения: при расстройстве аккомодации — раннее насыщение, при нарушении координации — тяжесть в эпигастрии и ощущение переполнения, при нарушении перистальтики — тошнота и рвота.
В качестве основной причины ДГ рассматривают диабетическую автономную (вегетативную) невропатию (ДАН) [5–8]. В 1945 г. Rundles при проведении рентгенографии впервые отметил связь диабетической периферической полинейропатии и замедленной эвакуации взвеси сульфата бария из желудка [9].
Неоднозначным остается и вопрос о корреляции между собой различных форм ДАН: так, было показано, что при наличии у пациента кардиальной формы ДАН целесообразно проводить скрининг нарушения МЭФ желудка [10, 11], другие авторы такую связь не выявили [12, 13].
Известно, что хроническая гипергликемия играет основную роль в развитии большинства поздних осложнений СД. Однако вклад декомпенсации углеводного обмена в нарушение МЭФ желудка при СД не столь однозначен. В ряде исследований уровень HbA1c был назван фактором риска нарушения МЭФ желудка [12, 14], тогда как другие исследования не выявили эту связь [10, 13, 15]. Ряд исследователей отметил, что длительность течения СД не влияет на МЭФ желудка [11–13, 15].
Замедление МЭФ у больных СД может приводить к ухудшению показателей углеводного обмена, что проявляется эпизодами гипо- и гипергликемии. Гипогликемия в постпрандиальном периоде вызвана замедлением поступления углеводов в тонкую кишку. В постабсорбтивном периоде рассогласование всасывания и эффекта инсулина приводит к гипергликемии. Скачки уровня гликемии потенцируют развитие поздних осложнений СД, и они плохо переносятся пациентами. Медленная эвакуация также негативно влияет на эффективность принимаемых пероральных лекарств и осложняет послеоперационный период. Можно считать, что симптомы нарушения МЭФ серьeзно ухудшают качество жизни. Убедительных исследований влияния ДГ на продолжительность жизни больных СД нет. Можно отметить только статью, где сообщается, что наличие ДГ не влияет на этот показатель [16].
Распространенность нарушения МЭФ желудка при СД составляет 25–65% [12, 13, 15]. Такие расхождения можно объяснить разнородностью контингента обследованных и использованием различных по информативности методов диагностики. На скорость эвакуации также влияют уровень гликемии во время исследования [17, 18] и прием многих лекарственных препаратов.
В клинической практике ДГ нередко своевременно не диагностируют. В значительной мере это связано с отсутствием клинических критериев и сложностью объективной диагностики. В перечень симптомов, наблюдаемых при ДГ, включают: снижение аппетита, ощущение тяжести после еды, раннее чувство насыщения, тошноту, рвоту, ощущение вздутия живота, изжогу, отрыжку, боль и дискомфорт в эпигастральной области, чередование периодов гипо- и гипергликемии, снижение массы тела.
Вместе с тем следует отметить, что патогномоничных симптомов нарушения МЭФ мало. Nowak et al. продемонстрировали, что пациенты с СД и нарушением МЭФ желудка с большей вероятностью будут испытывать чувство раннего насыщения, тошноту и рвоту [19]. В ходе исследования, проведенного K. Jones et al., было показано, что единственным симптомом, который коррелирует с нарушением МЭФ желудка, является вздутие живота [13]. У части пациентов с нарушением МЭФ желудка имеются сопутствующие признаки кишечной дисфункции, проявляющиеся запором и/или диареей. В тяжелых случаях — при гастропарезе отмечаются постоянная рвота, электролитные расстройства и потеря веса.
Обращает на себя внимание то, что часть симптомов, вероятнее всего, обусловлена гастроэзофагеальным рефлюксом. Для ГЭРБ при СД имеется много предпосылок [20–25]. Главной считают недостаточность нижнего пищеводного сфинктера как следствие ДАН. Известно, что замедленная эвакуация сама является значимым фактором развития ГЭРБ.
Развитие ЯБ желудка и ДПК влияет на эвакуацию. Нередко ЯБ при СД протекает без типичных болей [26]. Показано, что у 28% пациентов при сочетании ЯБ и СД отмечены «немые» язвы [27]. Отмечено, что при сочетании ЯБ и СД в 20–30% случаев наблюдают ДГ [28].
Сцинтиграфия желудка с технецием является «золотым стандартом» диагностики нарушения МЭФ желудка. В 2000 г. был утвержден стандартизированный метод: при проведении сцинтиграфии пациент употребляет маркированную технецием пищу, в дальнейшем проводится измерение ее эвакуации из желудка каждые 15 мин в течение 4 ч. Прием препаратов, влияющих на МЭФ желудка, должен быть прекращен за 48–72 ч до исследования. Задержка более 60% пищи в желудке через 2 ч и более, 10% через 4 ч после приема пищи является диагностическим критерием нарушения МЭФ. Чувствительность метода составляет 93%, специфичность — 62% [31].
УЗИ желудка позволяет косвенно определить эвакуацию жидкости из желудка, последовательно оценивая остаточный объем его содержимого в течение 4 ч после приема пищи [33].
Мы провели исследование МЭФ желудка с помощью дыхательного теста у 84 больных СД типа. Женщин было 50 (59,5%), мужчин — 34 (40,5%), возраст — 38 (29, 47) лет, длительность течения СД — 22,5 (16, 30,8) года. Все пациенты имели ДАН.
По данным изотопного дыхательного теста нарушение МЭФ желудка (T½ >75 мин) определено у 38 из 84 (45,2%) обследованных (средняя T½ = 102,6 ± 31,1 мин). Умеренное замедление эвакуации пищи из желудка в ДПК (75 мин 120 мин) — у 8 (9,5%) пациентов (средняя T½=147,7±40,2 мин). Эвакуация менее 75 мин (средняя T½ = 52,5±10,2 мин) отмечена у 46 из 84 больных.
Нами проведен анализ гастроинтестинальных жалоб в зависимости от состояния МЭФ желудка (табл. 1).
При анализе встречаемости симптомов установлено, что в группе пациентов с нарушением МЭФ желудка статистически значимо преобладают симптомы желудочной диспепсии: ощущение жжения в эпигастральной области (39,5% против 19,6%, χ2 = 4,041, p=0,044), тошнота/рвота (68,4% против 37,0%, χ2 = 0,108, p=0,004), отрыжка (86,8% против 56,5%, χ2 = 0,108, p=0,002).
При включении в многофакторный анализ всех возможных предикторов/маркеров нарушения МЭФ желудка у пациентов с СД мы не установили статистически значимых различий в возрасте, поле, длительности течения СД, распространенности поздних осложнений СД, показателях углеводного обмена между группами пациентов с нарушением МЭФ желудка и нормальной МЭФ желудка. Были выявлены 3 маркера нарушения МЭФ желудка: тошнота/рвота — отношение шансов 2,8 (1,0; 7,6; 95% ДИ) и отрыжка — отношение шансов 3,8 (1,1; 12,8; 95% ДИ). Можно отметить сочетанность проявлений желудочной, пищеводной и кишечной дисфункций при СД. Это может быть следствием единого этиопатогенетического фактора — ДАН.
Ассоциация проявлений гастроэзофагеального рефлюкса и постпрандиальной диспепсии, видимо, связана с нарушением МЭФ желудка — ДГ.
В нашем исследовании при оценке уровня гликированного гемоглобина не было отмечено статистически значимых различий между пациентами с нарушением МЭФ и без нарушения МЭФ желудка: медиана 8,4 (6,4; 9,5) против 8,0 (7,3; 9,0) мин (p=0,216). Уровень гликемии натощак по данным нашего исследования также не оказывает влияния на МЭФ желудка: медиана 9,2 (4,4; 11,8) у пациентов с нарушением МЭФ желудка против 8,2 (5,7; 10,6) мин у пациентов с нормальной МЭФ желудка (p=0,611).
Лечение ДГ включает лечебное питание и медикаментозную терапию. Диета при ДГ предполагает исключение продуктов, требующих длительного механического воздействия в желудке (грубая сырая клетчатка, жилистое мясо, твeрдые копчeные колбасы), замедляющих эвакуацию (жиры); рекомендовано питание.
Основными препаратами, применяющимися в терапии нарушений МЭФ, являются прокинетики. Лекарства этой подгруппы, помимо нормализации перистальтики желудка, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. В арсенал врачей входят неселективные блокаторы допаминовых рецепторов типа (метоклопрамид), селективные поколения (домперидон) и прокинетик с комбинированным механизмом действия (итоприд).
Комитет по контролю лекарственных средств Европейского агентства по лекарственным средствам рекомендует не применять метоклопрамид для коррекции нарушений моторики и назначать его только онкологическим больным с тяжeлой рвотой при химиотерапии курсом не более 5 дней и не более 30 мг/сут [36].
Итоприд — прокинетик с комбинированным механизмом действия. Итоприд усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение, оказывает противорвотный эффект за счет взаимодействия с хеморецепторами триггерной зоны, находящимися на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера [33, 34]. Препарат обладает двойным механизмом прокинетического действия (блокирование и ингибирование ацетилхолинэстеразы). При приеме итоприда не выявлено серьезных побочных эффектов, характерных для других прокинетиков [33], в частности, нет удлинения QT интервала [38]. Препарат обладает способностью минимально проникать через гематоэнцефалический барьер. Метаболизм итоприда позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450 [35].
В клинических исследованиях доказана эффективность применения итоприда в гастроэнтерологической практике и при лечении ДГ. В исследование Noritake et al. были включены 12 пациентов с СД типа с диабетической периферической полинейропатией, нарушением МЭФ желудка и отсутствием органических заболеваний желудка по данным эзофагогастродуоденоскопии [38, 39]. В течение нед пациенты получали итоприд в дозе 150 мг/сут. Было установлено, что терапия итопридом приводит к увеличению числа рентгеноконтрастных меток, выделяемых из желудка. Сходные результаты были получены в исследовании, проведенном Basque et al. [40]. Следует отметить, что Stevens et al., также изучавшие влияние итоприда на МЭФ желудка у пациентов с длительным анамнезом СД, отметили только незначительное ускорение эвакуации пищи из желудка на фоне терапии итопридом по сравнению с плацебо [41]. Не было отмечено различия влияния итоприда и плацебо на клинические симптомы. Позитивный опыт лечения итопридом в гастроэнтерологической практике позволяет рекомендовать препарат при ДГ.
Своевременная диагностика и терапия нарушения МЭФ желудка позволят уменьшить выраженность симптомов гиперинсулинемии, улучшить компенсацию углеводного обмена и тем самым снизить риск развития и прогрессирования поздних осложнений СД и повысить качество жизни пациентов.
Только для зарегистрированных пользователей