для чего делают переливание крови при низком гемоглобине после операции

Когда выполнять переливание крови больным с ИМ и анемией: исследование REALITY

Хорошо известно, что анемия является фактором, усугубляющим неблагоприятный прогноз пациентов с инфарктом миокарда. С одной стороны, с целью улучшения кровоснабжения миокарда кислородом логичной представляется ранняя коррекция анемии, однако с другой, переливание эритроцитарной массы увеличивает риск тромбоза стента и инфекций. В связи с чем целью исследования REALITY стало сравнение двух подходов переливания эритроцитарной массы у пациентов с инфарктом миокарда: при снижении гемоглобина ≤80 г/л с целью 80-100 г/л и при снижении гемоглобина ≤100 г/л с целью >110 г/л.

В рандомизированное исследование включались пациенты с инфарктом миокарда и анемией, уровень гемоглобина которых находился в диапазоне 70-100 г/л.

Исключались пациенты с кардиогенным шоком, инфарктом миокарда, вызванным чрескожным коронарным вмешательством или аортокоронарным шунтированием, переливанием крови в предыдущие 30 дней, известным гематологическим заболеванием и массивным кровотечением.

Пациенты рандомизировались в две группы: переливания эритроцитарной массы при снижении гемоглобина ≤80 г/л с целевыми значениями 80-100 г/л и переливания эритроцитарной массы при снижении гемоглобина ≤100 г/л с целевыми значениями >110 г/л.

В исследование было включено 666 пациентов, средний возраст которых составил 77 лет, а 43% были женщинами.

Хотя бы 1 дозу эритроцитарной массы получили 35.7% из группы ≤80 г/л и 99.4% из группы ≤110 г/л (p 0.05), однако частота инфекций и острого повреждения легких оказывалась статистически значимо выше в группе ≤100 г/д.

Таким образом, результаты данного исследования убедительно продемонстрировали отсутствие необходимости переливания эритроцитарной массы только при снижении гемоглобина ≤100 г/л у пациентов с инфарктом миокарда и анемией.

Источник

Анемия (низкий гемоглобин)

Низкий гемоглобин — это не самостоятельная болезнь. Он является результатом основного заболевания, поэтому при обнаружении анемии у пациента врач обязан назначить ему комплексное обследование.

Понятия псевдоанемии и скрытой анемии

Псевдоанемия — это попадание в кровоток тканевой жидкости во время рассасывания отека.

Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). В данной ситуации кровь начинает сгущаться, поэтому лабораторный анализ показывает, что количество эритроцитов и гемоглобина в норме, даже если это не так.

Степени тяжести анемии

По степеням тяжести анемию классифицируют на:

Классификация анемий

Все анемии проявляются по-разному. С учетом причины, вызвавшей патологическое состояние, и его симптомов, выделяют четыре основных его вида:

По цветному показателю крови анемия может быть:

По диаметру эритроцитов анемии бывают:

По содержанию железа в сыворотке крови анемии разделяют на:

Причины анемии

Общими причинами низкого гемоглобина являются:

Причины постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия — это результат потери большого количества крови за минимальный промежуток времени. Хроническая форма данного заболевания вызывается:

Что вызывает гемолитические анемии

Все гемолитические анемии проявляются, если «старые» эритроциты начинают разрушаться быстрее, чем успевают формироваться новые.

Серповидно-клеточную форму вызывает синтез молекулы дефектного гемоглобина. Формирующиеся дефектные молекулы образуют своеобразные кристаллы, растягивающие эритроцит, из-за чего последний приобретает форму серпа. Серповидные эритроциты непластичны. Он приводят к повышению вязкости крови и закупорке мелких кровеносных сосудов. Острыми концами они могут разрушать друг друга.

Талассемия — наследственная болезнь. Она возникает по причине снижения скорости образования гемоглобина. Не до конца сформировавшийся гемоглобин является нестабильным. Он напоминает небольшие включения, придающие эритроциту вид мишеневидной клетки.

Дефицитные анемии и их причины

Железодефицитная анемия развивается по таким причинам, как:

В12-дефицитную анемию вызывает нехватка витамина В12. Болезнь может спровоцировать нерациональное питание (отказ от употребления мяса) либо нарушение процессов усвоения цианокобаламина в ЖКТ (паразиты, болезни тонкого кишечника, желудка). Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.

Фолиеводефицитная анемия — это следствие нехватки витамина В9. Она обычно наблюдается у беременных и кормящих женщин, больных онкологией, детей подросткового возраста, недоношенных новорожденных, при болезнях печени, злоупотреблении спиртным и пр.

Причины гипопластической анемии

Гипопластическая анемия проявляется снижением содержания в крови всех клеток. К такому патологическому и опасному для жизни состоянию приводят внешние и внутренние факторы:

Симптомы анемии

Условно симптомы низкого гемоглобина классифицируют на:

Неспецифические симптомы анемии выглядят следующим образом:

Специфические признаки разных видов анемий

Специфические симптомы у каждого вида анемии свои. Так, острая постгеморрагическая форма проявляется:

При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются:

Для гемолитических анемий характерны:

Серповидно-клеточная анемия — вид гемолитической — имеет следующую симптоматику:

Талассемию врачи диагностируют, если у пациента:

К признакам железодефицитной анемии относятся:

Также во время сдачи лабораторных анализов обнаруживается, что уровень гемоглобина и эритроцитов в крови значительно ниже установленной нормы.

В12-дефицитная анемия поражает ЖКТ и ЦНС. Как результат у больного возникают:

В свою очередь, фолиеводефицитная анемия проявляется:

Для гипопластической анемии характерны симптомы:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика анемии

Чтобы выявить анемию у пациента, врач проводит комплексную диагностику, которая включает в себя:

В некоторых ситуациях пациенту назначается исследование костного мозга. Оно необходимо, чтобы понять, нет ли нарушений в процессах кроветворения. Также с помощью специального оборудования может проводиться трепанобиопсия, в ходе которой врач соотносит костный мозг с тканями, его окружающими.

Для исследования сердца обычно проводится ЭКГ. При необходимости пациента направляют к гематологу.

Лабораторная диагностика низкого гемоглобина

В биохимии крови при подозрении на анемию исследуются уровни:

Это необходимо для того, чтобы оценить состояние внутренних органов больного. Анализ мочи сдается также для исключения наличия сопутствующих заболеваний.

Лабораторные признаки разных видов анемий:

Лечение анемии у детей и взрослых

Чтобы избавиться от симптомов анемии, нужно устранить спровоцировавший снижение гемоглобина фактор. Так, если патологическое состояние связано с наличием в организме паразитов, от них нужно избавиться, если с нерациональным питанием — начать соблюдать диету, если со злокачественным/доброкачественным опухолевым новообразованием — его следует удалить.

Иными словами, лечение низкого гемоглобина у мужчин, женщин и детей может быть консервативным или требовать проведения специализированных хирургических манипуляций. Обычно, чтобы улучшить состояние пациентов и снизить выраженность негативной симптоматики, врачи придерживаются следующей терапевтической схемы:

Лечение острой и хронической постгеморрагической анемии

Лечение острой формы постгеморрагической анемии проводится в стационаре или гематологической клинике. Назначаемые пациенту лекарственные препараты способствуют нормализации количества крови и уровня форменных элементов, а также направлены на профилактику рецидивов заболевания. С учетом количества потерянной крови больному может понадобиться переливание, введение кровезаменителей либо эритроцитарной массы.

Что касается хронической формы данного вида анемии, то избавиться от ее признаков, не устранив причину, невозможно. После того как фактор, спровоцировавший патологическое состояние, будет ликвидирован, пациенту будет назначена диета, предусматривающая употребление в пищу продуктов, богатых железом. Из лекарств могут применяться «Сорбифер Дурулес», «Феррум-Лек», витамины В12 и В9 и др.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Главная цель терапевтических мероприятий, когда речь идет о больном серповидно-клеточной анемией, — предотвращение развития гемолитических кризов. Для этого пациент должен исключить нахождение в местах с низким содержанием кислорода. Параллельно могут использоваться кровезаменители, вливания эритроцитарной массы.

Устранение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии включает употребление в пищу продуктов питания, богатых железом, и лечение имеющихся болезней ЖКТ. Больной должен регулярно есть:

Быстро избавиться от симптомов анемии помогают и лекарственные препараты железа. Обычно используются таблетки — «Феррум-Лек», «Тотем», «Сорбифер Дурулес» и др. Уколы назначаются только при тяжелой форме заболевания. Важно, чтобы используемое лекарство не вызывало проблем с работой желудочно-кишечного тракта. Если возникают запоры, метеоризм, средство нужно заменить.

Лечение В12-дефицитной анемии

Устранить проявления В12-дефицитной анемии помогает комплексная терапия болезней ЖКТ и соблюдение принципов правильного питания. Чаще всего больным назначаются уколы витамина В12. Они позволяют быстро восстановить процессы кроветворения в костном мозге.

Как избавиться от фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия лечится путем приема витамина В9 и соблюдения диеты. Больной должен включить в рацион продукты питания, в которых содержится высокое количество фолиевой кислоты. Имеются в виду цитрусовые, овощи, зелень, спаржа, орехи, семечки, помидоры, арбузы, кукуруза, авокадо, яйца, печень животных, печень трески, крупы, зерновой хлеб.

Лечение гипопластических анемий

Лечением гипопластических анемий занимается гематолог. В зависимости от возраста, пола и состояния больного, он может использовать разные методы — пересадку костного мозга, стимулирование процессов кроветворения, переливание крови и др.

Группа риска по анемии

Наиболее часто низкий гемоглобин диагностируется у:

Чем грозит низкий гемоглобин

Анемию можно одновременно назвать и опасным, и безобидным заболеванием. Так, если речь о легкой степени заболевания у беременной женщины или маленького ребенка, то это, скорее, вариант нормы, нежели отклонение. Пропив курс препаратов железа, малыш/будущая мама станут абсолютно здоровыми.

В то же время средние и тяжелые степени некоторых форм анемии могут приводить к таким опасным состояниям, как:

Профилактика анемии

Чтобы не допустить развития анемии, необходимо:

Вторичная профилактика низкого гемоглобина предусматривает:

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник

Переливание крови

Зачем делают переливание крови

Переливание крови в больницах Москвы назначают строго по медицинским показаниям. Гемотрансфузия практикуется в травматологии, хирургии, акушерстве, терапии. Донорская кровь также необходима онкологическим больным.

Переливание крови при онкологии

Некоторые виды опухолей могут вызывать внутренние кровотечения, что ведет к потере крови и падению ее показателей до критического уровня. Анемия и дефицит эритроцитов в крови приводит к последующему развитию гипоксии (недостатку кислорода в организме). Снижение уровня тромбоцитов (клеток, позволяющих при травме тканей образовывать тромбы) приводит к высокому риску возникновения кровотечений.

Переливание крови при онкологии помогает решить задачу восстановления или поддержания кислородтранспортной функции крови и гемостаза. Чаще всего переливают отдельные компоненты крови: эритроциты, лейкоциты, плазму или тромбоциты. Онкологические пациенты нуждаются в переливании тромбоцитов, если их костный мозг не справляется с нагрузкой и не способен производить достаточное количество клеток крови. Трансфузия эритроцитарной массы крови применяется при тяжелых, нарастающих анемиях.

Переливание крови при низком гемоглобине

Самым частым проявлением онкологических болезней является падение уровня гемоглобина. При понижении уровня гемоглобина в крови растет нагрузка на сердце. Критическим состоянием можно назвать уровень гемоглобина ниже 70 г/л, при котором могут наблюдаться признаки острой сердечной недостаточности. Химиотерапия и лучевая терапия, которые подавляют процессы кроветворения, оказывают большое влияние на снижение гемоглобина. В случаях выраженной анемии химиотерапия приостанавливается. Рекомендуется переливание крови (трансфузия эритроцитов). Наиболее оправданы гемотрансфузии непосредственно перед курсом химиотерапии или сразу после него, поскольку они быстро поднимают гемоглобин и улучшают состояние пациента.

Переливание крови из вены в ягодицу (аутогемотерапия)

Переливание крови из вены в ягодицу проводится по медицинским показаниям. Стоимость аутогемотерапии складывается из консультации врача (1500 р.) и количества назначенных процедур. Цена 1 процедуры переливания 400 руб.

Где сделать переливание крови в Москве?

В отделении онкологии клиники «МедикаМенте» в Королеве переливание компонентов крови проводится при строжайшем соблюдении правил гемотрансфузии под наблюдением опытных специалистов, в том числе реаниматолога. Используются одноразовые системы для переливания.

Компоненты крови доставляются из крупнейших банков крови Москвы (заготовку, переработку и хранение крови и ее компонентов производят только государственные организации здравоохранения) в полном соответствии с утвержденными стандартами транспортировки и хранения, в надлежащих условиях.

Больно не будет. Небольшую боль может причинить введение иглы в вену. Эта боль кратковременна. Пациентам с установленными венозными порт-системами переливание эритроцитов или тромбоцитов может быть проведено через них.

Сколько крови переливают?

Каждый случай рассматривается индивидуально. Большие объемы крови переливаются крайне редко. Метод и дозировка переливания крови и ее компонентов определяются лечащим врачом на основании клинических симптомов и биохимических проб. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы, 400-800 мл эритроцитарной массы.

Сколько времени это занимает?

Переливание эритроцитов обычно занимает от 2 до 4 часов. Переливание тромбоцитов занимает от 30 до 60 минут. После трансфузии крови пациент в течение 2-3 часов должен соблюдать постельный режим и сутки находиться под наблюдением медицинского персонала. На протяжении всего времени фиксируются основные жизненные показатели (температура, частота сердечных сокращений, частота дыхания, артериальное давление).

Переливание крови: цены в «МедикаМенте»

Сколько стоит переливание крови в нашей клинике, вы можете узнать из таблицы ниже.

* Администрация сайта старается своевременно обновлять опубликованный на сайте прайс-лист, но во избежание возможных недоразумений уточняйте стоимость услуг на день обращения по телефону 8 (495) 266-03-03 или в клинике у администраторов. Предоставление услуг осуществляется на основании договора об оказании медицинских услуг. Не является договором публичной оферты. Во время проведения специальных программ и акций скидка по ним не суммируется со скидками по дисконтной карте.

Источник

Для чего делают переливание крови при низком гемоглобине после операции

Омская государственная медицинская академия, городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск

Омская государственная медицинская академия, станция скорой медицинской помощи, Городская клиническая больница №1 им. А.Н. Кабанова, Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск

Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия

Кафедра анестезиологии и реаниматологии Омской государственной медицинской академии Минздрава России, Омск, Россия

Страх перед анемией или почему мы не боимся переливания крови?

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;(11): 88-94

Орлов Ю. П., Лукач В. Н., Говорова Н. В., Байтугаева Г. А. Страх перед анемией или почему мы не боимся переливания крови?. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;(11):88-94.
Orlov Iu P, Lukach V N, Govorova N V, Baytugaeva G A. Fear of anemia or why don’t we afraid of blood transfusion?. Khirurgiya. 2015;(11):88-94.
https://doi.org/10.17116/hirurgia20151188-94

Омская государственная медицинская академия, городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск

Омская государственная медицинская академия, городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск

Омская государственная медицинская академия, станция скорой медицинской помощи, Городская клиническая больница №1 им. А.Н. Кабанова, Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, Омск

Омская государственная медицинская академия, Омск, Россия

Кафедра анестезиологии и реаниматологии Омской государственной медицинской академии Минздрава России, Омск, Россия

Как и многие другие медицинские вмешательства, переливание крови в общей схеме лечения анемии не свободно от риска и должно рассматриваться как пересадка органов с известными сложностями и рисками [24]. Для многих больных до сих пор не определена польза переливания крови. Это относит указанное клиническое решение в разряд наиболее трудных, подобно тому, как своевременная пересадка органа может спасти человеку жизнь, так и может спасти жизнь переливание крови.

Вместе с тем переливание может быть и причиной тяжелых осложнений (анафилактический шок, острый гемолиз, острое трансфузионное повреждение легких), которые повлекут за собой летальный исход. Вопрос баланса между риском переливания крови и риском анемии по-прежнему остается сложным для врачей. Сакраментальная фраза из известного литературного источника «сделай так, как бы хотел, чтобы сделали тебе» более чем уместна в данном аспекте. Уместно и напоминание из правил Всемирной организации здравоохранения о том, что врач перед гемотрансфузией должен задать себе десять вопросов, последний из которых гласит: «Хотели бы Вы, чтобы Вам провели трансфузию донорской крови?».

Несмотря на то что механизмы регуляции и оптимизации оксигенации тканей в различных условиях хорошо изучены, клинические и экспериментальные данные показывают, что острая анемия, обусловленная воздействием различных этиологических факторов, нередко остается причиной неблагоприятного исхода [23]. Но всегда ли это так? Для того, чтобы ответить на все вопросы, касающиеся оптимальных подходов к лечению больных острой анемией вследствие кровопотери и анемией на фоне системного воспаления, конечно, нужно больше клинических исследований. Тем не менее аллогенные переливания крови остаются наиболее распространенным методом лечения как умеренной, так и тяжелой анемии, особенно у хирургических и травматологических больных.

Клиническими исследованиями установлено, что летальность при травме органов и хирургических вмешательствах связана не с самой анемией, а с последующим переливанием крови [44]. Риск, связанный с анемией и переливанием крови, в свете существенных изменений в самой практике переливания (увеличение расходов, сокращение объемов донорских ресурсов, сомнительные клинические преимущества консервированной аллогенной крови) определяет необходимость поиска более эффективной стратегии, направленной на улучшение результатов лечения больных острой анемией [50].

Понимание роли кислорода в физиологии млекопитающих началось более 200 лет назад, с момента его открытия, что позволило составить полное представление о механизмах его образования, доставки и утилизации. Для доставки кислорода к тканям в организме необходима эффективная работа сердца; эффективная система распределения кислорода — сердечно-сосудистая система и эффективный кислородный резервуар — гемоглобин эритроцитов. Как подчеркивали A. Guyton и соавт. (1978 г.), «…потребность ткани в кислороде, которая регулируется сердечным выбросом и региональным кровотоком тканей, регулирует поток крови для поддержания кислорода и тем самым способствует регуляции сердечного выброса» [51]. Таким образом, гемоглобин является вторым важным фактором функционирования сердечно-сосудистой системы (центральным элементом для эффективной доставки кислорода как субстрата к тканям), а эритроциты осуществляют свою основную функцию, заключающуюся в доставке определенного объема кислорода к тканям.

Для выявления снижения доставки кислорода к тканям существуют весьма чувствительные механизмы, которые, без сомнения, можно рассматривать как средство выживания всех млекопитающих при острой кровопотере и анемии. Эти механизмы являются в значительной степени избыточными, что подчеркивает их важность для выживания индивидуума. Кислородные датчики существуют на уровне органов (почки), тканей (аорта и каротидные хеморецепторы) и клетки (гипоксия-индуцируемый фактор — HIF), их число аргументированно подтверждает важность кислородчувствительных механизмов при развитии острой анемии [22, 29]. Например, при анемии отмечается раннее снижение парциального давления кислорода (рO 2 ) в почечной ткани, что инициирует увеличение синтеза почечного эритропоэтина (ЭПО) для восстановления концентрации гемоглобина [36, 40].

Обнаружено, что при анемии увеличивается деятельность хеморецепторов, что в свою очередь способствует активации не только физиологических механизмов (увеличение сердечного выброса), но и клеточных ответов, которые оптимизируют доставку кислорода к тканям и защищают клетки от гипоксии [5, 36, 40]. Однако повышенная экспрессия молекул, чувствительных к гипоксии, в том числе молекул HIF, включается при острой и хронической анемии начиная с порога концентрации гемоглобина около 70 г/л. Изложенное выше подтверждает гипотезу о том, что адаптация тканей в ответ на вызванную анемией гипоксию обеспечивает поддержку клеток (и в конечном итоге всего организма) для выживания во время острой и хронической анемии [20, 53].

Анемия и гемическая гипоксия увеличивают частоту дыхания, что приводит к повышению минутной альвеолярной вентиляции. В результате улучшения вентиляционно-перфузионного соответствия за счет NO-опосредованных механизмов происходит увеличение рО 2 в артериальной крови и насыщение кислородом гемоглобина (SaO 2 ) [12, 17]. Этот механизм позволяет обеспечить во время снижения концентрации гемоглобина оптимальное поддержание SaO 2 на максимальном уровне.

При анемии в ответ на клеточную гипоксию повышается сердечный выброс и уменьшается (для лучшего прохождения эритроцитов и качественного газообмена) периферическое сосудистое сопротивление, что способствует увеличению скорости аутогемодилюции [58]. Эти ответы, зарегистрированные в экспериментальных и клинических исследованиях, наблюдаются у людей и животных и направлены на поддержание глобального равновесия между доставкой кислорода и его потреблением. В ряде работ подчеркивается особая важность снижения вязкости крови, наличия системной вазодилатации, что способствует увеличению возврата венозной крови для поддержания адекватного сердечного выброса при острой анемии. В совокупности эти механизмы гарантируют, что доставка кислорода к тканям жизненно важных органов будет оптимизирована при развитии анемии [17, 20, 58].

Исследования, проведенные у человека и животных, показали, что как глобальная, так и тканеспецифическая доставка кислорода сохраняется в период острой анемии, в частности за счет увеличения системного поиска и потребления кислорода [53, 54]. Этот механизм может быть важен для органов с высоким потреблением кислорода, таких как сердце и мозг, что больше зависит от увеличения притока крови в соответствии с увеличенным потреблением кислорода во время анемии.

Интенсивное извлечение кислорода зависит от трех важных факторов. Во-первых, при анемии происходит сдвиг вправо кривой диссоциации оксигемоглобина со снижением сродства гемоглобина к кислороду в условиях низкого рН, увеличенного синтеза 2,3-дифосфоглицерата и NO-опосредованных сигнальных событий [14]. Во-вторых, увеличение скорости кровотока в тканях способствует возрастанию диффузии кислорода в них [17, 22]. В-третьих, при анемии происходит увеличение сети капилляров, что позволяет сократить путь кислорода до клетки [17]. Основная цель этих механизмов — облегчение диффузии кислорода из микроциркуляторного русла в тканях для поддержания тканевого дыхания, сопряженного с окислительным фосфорилированием.

Человеческий организм, как и организм млекопитающих животных, очень давно знаком с анемией. Одни участвуют в войнах и охотах, на других охотятся, но и те и другие в процессе эволюции разработали определенный адаптационный механизм защиты от потери крови. Указанный механизм уже давно знаком врачебному сообществу. При повреждении сосуда (боль, кровопотеря) начинаются активация тромбоцитов и образование первичного тромба. Это происходит на фоне снижения артериального давления (АД). Следующим этапом является «аутотрансфузия» — централизация кровообращения за счет ухода крови из сосудов обездвиженных мышц (до 1 / 20 активного кровотока), кожи, селезенки и других «шоковых» органов. Затем следует снижение температуры тела, остановка секреции, ослабление перистальтики, уменьшение мочеотделения, т. е. подключается механизм экономии энергии.

Исследования у человека и эксперименты на животных показали, что общий баланс системной доставки и потребления кислорода сохраняется [56] или слегка снижается в ответ на анемию при уровне гемоглобина 70—80 г/л [28]. С увеличением потребления кислорода миокардом и головным мозгом некоторые органы уменьшают потребление кислорода во время острой анемии только с целью поддержания глобального использования кислорода тканями сердца и головного мозга. Такие механизмы активируются при гипоксической гипоксии и приводят к внутриклеточным адаптивным изменениям, способствующим выживанию во время острой анемии [28]. Эти механизмы зависят отчасти от HIF-опосредованной метаболической клеточной адаптации [42]. Таким образом, в организме существуют многочисленные механизмы для оптимизации баланса между доставкой и потреблением кислорода в период острой анемии, что реализуется в период любого критического состояния, а не только при анемии вследствие острой кровопотери.

Экспериментальные исследования адаптивного клеточного ответа на гипоксию тканей вследствие анемии были сосредоточены на оценке риска возникновения повреждений головного мозга (как жизненно важного органа с высокой интенсивностью метаболических процессов) при острой и хронической анемии. В прямом противоречии с ранней гипотезой о «роскошной перфузии» с кратковременной мозговой гиперемией и увеличением в тканях головного мозга рO 2 были данные о том, что мозг подвергается риску развития гипоксии тканей на фоне только глубокой анемии, что способствует увеличению системной доставки и потребления кислорода [35, 39, 49]. Экспериментальные исследования показали, что клеточные элементы в мозговой ткани быстро реагируют на небольшое снижение pO 2 путем активации HIFα[20, 36, 40]. Следует отметить, что HIF был описан как главный сигнальный маркер гипоксии только при клинически значимых концентрациях гемоглобина (приблизительно 60—80 г/л), и это не случайно. HIF служит транскрипции большого количества генных ответов [42], способствующих адаптации сердечно-сосудистой системы к гипоксии путем активации эритропоэза (через ЭПО) [43], ангиогенеза (через фактор роста эндотелия сосудов), а также увеличения транспорта глюкозы и активации гликолитических (анаэробных) метаболических реакций [19, 21, 33, 41]. При этом экспериментально было установлено, что извлечение резервов кислорода в головном мозге увеличивается примерно от 30% на начальном этапе и возрастает до 50% в течение анемии [40, 54].

ВОЗ определяет анемию на основе предельных значений гемоглобина 130 г/л у мужчин, 120 г/л у небеременных и 110 г/л у беременных женщин [13]. Анемия обычно вызвана угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов, потерей крови (острой или хронической) или комбинацией этих факторов. Острые кровотечения могут привести к гиповолемии и сосудистой недостаточности (шок), но за счет утраченного объема плазмы, а потеря 70% эритроцитов — тяжелая, но далеко не безвыходная ситуация [2]. В случае, если опасность низкого уровня гемоглобина очевидна, переливания крови остаются основным методом лечения [1, 2].

Тем не менее в определенных ситуациях переливание не всегда является единственным вариантом лечения, несмотря на тяжелую анемию. Примером могут служить отказ от переливания крови по религиозным мотивам (больные члены организации Свидетели веры Иеговы), а также наличие гемолитической анемии, когда не может быть перелита аллогенная кровь, или ситуации, в которых кровь просто недоступна, например в условиях боевых действий или в отдаленных районах Сибири и Крайнего Севера. При отсутствии переливания крови такие мероприятия, как седация и нервно-мышечный блок (чтобы свести к минимуму потребность в кислороде), доставка высоких концентраций кислорода или гипербарическая оксигенация (увеличение уровня растворенного в плазме кислорода), использование искусственных носителей кислорода (перфторан), могут спасти жизнь больных с тяжелой анемией [15, 37, 55]. В литературе можно найти документированные данные о выживаемости больных с уровнем гемоглобина 10—20 г/л без каких-либо последствий [27]. Опубликованный рекорд принадлежит 53-летней жертве нескольких ножевых ранений, выжившей в течение 11 ч при уровне гемоглобина 7 г/л (гематокрит 2,2%), не получив переливания крови в связи с отсутствием крови соответствующей группы [10].

В исследовании J. Carson и соавт. [8], проведенном у 300 больных из числа Свидетелей веры Иеговы, которым выполняли большие, но не кардиохирургические операции, 30-дневная летальность составила 100, 54, 25, 34 и 9% при послеоперационном уровне гемоглобина 11—20, 21—30, 31—40, 41—50 и 51—60 г/л соответственно. После поправки на возраст, сердечно-сосудистые и другие острые и хронические заболевания и оценки общего состояния по шкале APACHE II отношение шансов (ОШ) смерти составило 2,5 на каждые 10 г/л снижения уровня гемоглобина (95% доверительный интервал — ДИ 1,9—3,2).

На сегодняшний день поиск более эффективной стратегии, направленной на улучшение результатов лечения больных, обусловлен еще и возможным инфицированием реципиента [50]. На факт передачи с кровью инфекций обратили внимание еще в 1940 г. За последующие десятилетия развитые страны инвестируют неограниченные ресурсы для довольно раннего выявления и определения инфекционных агентов и таким образом повышения безопасности донорской крови. Риск передачи с кровью инфекций уменьшился до того, что впервые за 14-летний период переливания крови в Великобритании в 2010 г. не было отмечено подтвержденных случаев заражения реципиентов инфекцией после переливания компонентов донорской крови [16]. Хотя эти усилия оказались весьма эффективными в достижении своей цели на каком-то этапе [11], появление новых инфекционных агентов, таких как вирус иммунодефицита человека и возбудитель болезни Крейтцфельда—Якоба, позволяет оспаривать возможность абсолютной безопасности относительно передачи инфекционных агентов.

Есть, однако, и другие риски использования аллогенной крови, которые, по мнению A. Shander и соавт. [46], не столь очевидно связаны с переливанием. Данные в поддержку этих видов рисков содержатся в многочисленных исследованиях, связывающих аллогенные переливания крови с худшими результатами в различных популяциях больных. Весьма существенно, что в настоящий момент в ряде стран пересмотрены показания к переливанию аллогенной крови при критических состояниях, утвержденные, например, в Великобритании в 1999 г. [25]. Последние исследования показали, что ограничительная стратегия переливания крови по крайней мере столь же эффективна, как и либеральная, в отношении больных с острой анемией, находящихся в критическом состоянии [26, 47, 48].

Уровень гемоглобина не должен быть «чашей Грааля» при анемии. Это мнение подтверждено Кокрановским систематическим обзором 17 исследований, в которых были оценены результаты лечения в общей сложности 3746 больных. Авторы подчеркивают, что, ограничительная стратегия в переливании аллогенной крови не приводит к ухудшению результатов лечения больных [6]. Вместе с тем результаты исследования показали, что, несмотря на сопоставимые исходные характеристики и тяжесть состояния больных, в лечении которых применяли различную тактику, при либеральном отношении к переливанию крови по сравнению с ограничительным отмечено большее число умерших — 23,3 и 18,7% соответственно, органной дисфункции — 11,8 и 10,7% и осложнений: комбинированных сердечно-сосудистых — 21,0 и 13,2%, инфаркта миокарда — 2,9 и 0,7%, отека легких — 10,7 и 5,3% соответственно; все это способствовало более длительному пребыванию больных в отделении интенсивной терапии. Аналогичные выводы о том, что аллогенные переливания крови прямо связаны с худшими результатами лечения больных (например, более высокая летальность и длительность заболевания), можно найти в исследованиях, сравнивающих когорты больных, которым проводилось и не проводилось (или использовали меньшие объемы) переливание крови [9, 59]. В этих исследованиях показано, что частота неблагоприятных исходов, связанных с аллогенным переливанием крови, явно выше.

В большом количестве исследований, проведенных в самых разных группах больных, оценивалась эффективность коррекции анемии. Отмечено, что нередко ухудшение функционального состояния почек, сердца, неврологические осложнения, манифестация инфекций, повреждения легких, увеличение продолжительности пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии, повышенный риск возникновения раковой опухоли или ее рецидива и наступления смерти больных прямо связаны с переливанием аллогенной крови [1, 3, 30, 31]. С учетом опубликованных на сегодняшний день данных риски, связанные с аллогенным переливанием крови, следует рассматривать в контексте утверждения, что пока положительная роль и эффективность переливаний эритроцитов в улучшении результатов лечения больных являются научно не установленными (хотим мы этого или не хотим). В связи с этим современное состояние вопроса и мнение большого круга исследователей явно не оправдывают широкое использование аллогенных переливаний крови в практике лечения больных, находящихся в критическом состоянии.

Причинно-следственная связь анемии и возникновения неблагоприятных исходов при критических состояниях крайне сложна. Порой трудно определить, какую роль играет (или сыграла) анемия в ухудшении состояния больного. Неблагоприятные результаты лечения могут быть обусловлены появлением новых патофизиологических процессов или обострением ранее существовавших заболеваний, которые могли бы привести к обострению хронических. Анемия как следствие потери эритроцитов и, в большей степени, последующая гемическая гипоксия — это всегда потенцирующий фактор (как бы подталкивающий организм к решению насущной проблемы), поэтому при любом критическом состоянии анемия должна рассматриваться как некий триггер для будущих адаптационнных механизмов организма. На основании этого не каждую анемию следует корректировать.

Пример негативного взаимодействия различных факторов и неэффективной коррекции потенцирующего (ведущего) фактора можно увидеть в исследовании D. Kao и соавт. [32], в котором оценивалось влияние почечной недостаточности, анемии и переливания аллогенной крови на госпитальную смертность. Ими изучена судьба 596 456 больных, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности. Почечная недостаточность и анемия присутствовали у 27,4 и 27,1% больных соответственно, но оба фактора были независимо связаны с увеличением летальности; ОШ 2,54 и 1,12 соответственно. Переливание аллогенной крови использовали только у 6,2% больных, и это оказалось наиболее сильным предиктором наступления летального исхода (ОШ 3,81). Все три компонента (анемия, почечная недостаточность и переливание крови) были независимо связаны с летальностью, но переливание крови усилило негативные последствия двух других и способствовало прогрессированию сердечной недостаточности. Таким образом, анемия и переливание крови могут самостоятельно или синергично способствовать неблагоприятному исходу и потенциально формировать порочный круг. Как и где этот порочный круг будет разорван? Сказать сложно, но каждая единица крови должна быть использована только тогда, когда существует четкое показание и минимален риск. Конечной целью каждого переливания донорских эритроцитов должны быть лечение клинического состояния и профилактика органной ишемии, но никак не коррекция конкретного лабораторного показателя, что часто бывает в клинической практике.

На сегодняшний день имеются различные стратегии для улучшения результатов лечения анемии, но при одновременном уменьшении аллогенных переливаний крови [6, 46, 47]. Эти стратегии опираются на оптимизацию кроветворения, сведение к минимуму потерь крови, управление физиологическими реакциями индивидуального организма на анемию (коррекция расстройств микроциркуляции, оксигенотерапия, искусственная вентиляция легких) с минимальными (или без таковых) переливаниями аллогенной крови. Новые данные подтверждают эффективность этих стратегий у разных больных, в том числе у тех, которые подвержены высокому риску потери крови и развитию критического состояния [15, 18, 38].

Таким образом, врачи отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии должны применять научно обоснованные методы, опираться на лучшие клинические результаты для решения конкретно для каждого больного вопроса о проведении (или отказе) аллогенной трансфузии крови с целью сокращения длинного списка неблагоприятных исходов.

К сожалению, недавно опубликованные рекомендации ААВВ (Американская ассоциация банков крови) по переливанию эритроцитов в клинической практике однозначного ответа на все вопросы не дают, но предлагают ряд решений, заслуживающих внимания [7]. Вот что рекомендовано ААВВ: «…решение вопроса о переливании крови следует за симптомами анемии, а не концентрацией гемоглобина. …Рекомендуется избегать решений по одному уровню гемоглобина, …должно основываться на индивидуальных факторах, гемодинамическом статусе и внутрисосудистом объеме при уровне гемоглобина

Источник

• ← датчик auc bmw e39 за что отвечает
• Блохи на капусте что делать →