для чего нужны простагландины
Для чего нужны простагландины
Под действием циклооксигеназ (ЦОГ-1, ЦОГ-2 и их сплайс-вариантов) растянутая молекула арахидоновой кислоты (эйкозатетраеновая кислота) превращается в соединения, содержащие центральное кольцо с двумя длинными заместителями: простагландины, простациклин и тромбоксаны.
Под действием липоксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются лейкотриены, которые в центре структуры не имеют кольца. Продукты, образованные из арахидоновой кислоты, действуют как местные гормоны и быстро инактивируются. В группы простагландинов и лейкотриенов входит большое количество близкородственных соединений. В данном разделе рассматриваются только наиболее важные простагландины и их основные эффекты.
а) Простагландин (PG) Е2 ингибирует секрецию желудочного сока и повышает выработку слизи, что защищает слизистую оболочку. PGF2α стимулирует сокращение матки. PGI2 (простациклин) вызывает расширение сосудов и способствует экскреции Na + в почках.
Кроме того, простагландины, синтезируемые ЦОГ-2, участвуют в воспалительных процессах, повышая чувствительность ноцицепторов, что снижает болевой порог, способствуя развитию воспалительной реакции за счет выделения медиаторов, таких как интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей-α, и повышая температуру тела.
б) Простациклин синтезируется в эндотелии сосудов и участвует в регуляции кровотока. Он вызывает расширение сосудов и предотвращает агрегацию тромбоцитов, т. е. это функциональный антагонист тромбоксана.
Тромбоксан А2 —местный гормон, синтезируется в тромбоцитах и способствует их агрегации. Образование тромбоксана происходит при небольших дефектах в сосудистой или капиллярной стенке.
Лейкотриены образуются в основном в лейкоцитах и тучных клетках. Недавно установлено, что лейкотриены могут связываться с глутатионом. От этого комплекса отщепляется глутамин и глицин в результате чего образуется большее количество локальных гормонов. Лейкотриены обладают провоспалительным свойством; они стимулируют миграцию лейкоцитов и повышают их активность.
При анафилактических реакциях лейкотриены обусловливают расширение сосудов, повышение их проницаемости, а также могут вызывать сужение кровеносных сосудов.
Терапевтическое применение синтетических эйкозаноидов. Усилия по синтезу стабильных производных простагландинов для терапевтического применения пока не увенчались успехом. Динопростон (PGE2), гемепрост и сульпростан используются как стимуляторы сокращения матки. Мизопростон предназначен для защиты слизистой оболочки желудка, но характеризуется выраженными системными побочными эффектами. Все эти препараты не обладают органоспецифичностью.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
Простагландины — биологически активные вещества, представляющие собой производные полиненасыщенных жирных кислот, молекула которых содержит 20 углеродных атомов.
Биологическое действие Простагландинов чрезвычайно многообразно; одним из основных биологических эффектов Простагландинов является их выраженное действие на тонус гладкой мускулатуры различных органов. Простагландины снижают выделение желудочного сока (см.) и уменьшают его кислотность, являются медиаторами воспалительного процесса, принимают участие в деятельности различных звеньев репродуктивной системы. Они играют также важную роль в регуляции деятельности почек (см.), оказывают влияние на различные эндокринные железы. Некоторые Простагландины являются медиаторами аллергических реакций (см.). Нарушение биосинтеза Простагландинов может стать причиной тяжелых патологических состояний. В медицине в качестве лекарственных средств используют синтетические и полусинтетические простагландины.
В середине 30-х гг. 20 в. шведский ученый У. Эйлер опубликовал ряд работ, в которых доказал, что наблюдавшееся ранее миотропное и вазоактивное действие семенной жидкости и экстрактов из простаты (см. Предстательная железа) обусловлено содержанием в них нового семейства природных соединений. Эйлер назвал эти соединения простагландинами, полагая, что они вырабатываются только в простате. Позже было показано, что П. образуются практически во всех органах и тканях, однако термин «простагландины» для обозначения этих веществ сохранился. Впервые П. (ПГ, PG) получены в 1957 г. швед, химиком С. Бергстремом, а в 1962 г. была расшифрована их хим. структура. Было установлено, что углеродный скелет П. представлен пятичленным циклом и двумя боковыми цепями. Оказалось, что П. можно рассматривать как производные простановой к-ты — соединения, не существующего в природе, но полученного синтетически.
Известно ок. 20 различных П. В зависимости от строения пятичленного цикла в молекуле простагландины делят на несколько типов, обозначаемых буквами латинского алфавита: А, В, С, D, E, F и т. д.
Простагландин I2, открытый в 1976 г., больше известен под названием «простациклин».
П. каждого типа делят на 1, 2 и 3-ю серии в зависимости от числа двойных связей в боковых цепях молекулы. Т. о., сокращенно с учетом типа и серии II. обозначают так: ПГЕ2 (PGE2), ПГД1 (PGD1), ПГН2 (PGH2) и т. д.
В 70-х гг. 20 в. было обнаружено, что в организме человека и животных образуются и другие биологически активные производные полиненасыщенных жирных кислот (см.): в тромбоцитах — тромбоксаны (ТХ), в лейкоцитах — лейкотриены (ЛТ). От П. тромбоксаны отличаются наличием в молекуле вместо пятичленного цикла шестичленного оксанового кольца, в зависимости от структуры к-рого тромбоксаны делят на типы А и В (ТХА и ТХВ).
Тромбоксаны обоих типов, в свою очередь, делят на 1, 2 и 3-ю серии по тому же принципу, что и П.
Особенностью строения лейкотриенов является отсутствие в молекуле циклической структуры. В зависимости от строения функциональных группировок в углеродной цепи лейкотриены делят на типы А, В, С, D и E, а в зависимости от числа двойных связей — на серии 3, 4 и 5. Сокращенно лейкотриены обозначают следующим образом: ЛТВ3, ЛТС3 и т. п. В молекулах ЛТС, ЛТD и ЛТЕ к 6-му углеродному атому присоединены остатки глутатиона, цистеинилглицина и цистеина соответственно.
В организме человека и животных П., тромбоксаны и лейкотриены образуются из общего предшественника — незаменимых полиненасыщенных жирных к-т с соответствующим числом углеродных атомов и двойных связей в молекулах, в т. ч. из линолевой кислоты (см.) и арахидоновой кислоты (см.). Первый этап превращения жирных к-т в П. осуществляется при участии фермента циклооксигеназы. При действии циклооксигеназы вначале образуются ПГС соответствующих серий и далее ПГН тех же серий. На следующем этапе из ПГН параллельно образуются ПГЕ, ПГF, ПГD, ПГI и ТХА. Лейкотриены образуются из тех же жирных к-т под действием другого фермента — липоксигеназы (КФ 1.13.11.12). Фактором, лимитирующим скорость биосинтеза П., является пул свободных жирных к-т, поэтому вещества, влияющие на гидролитическое расщепление триглицеридов, фосфолипидов и эфиров холестерина, в состав которых входят полиненасыщенные жирные к-ты, могут регулировать интенсивность образования П. Так, катехоламины (см.), брадикинин, ангиотензин II (см. Ангиотензинамид) и др. повышают освобождение жирных к-т в организме, тем самым косвенно стимулируя образование П. По-видимому, таков же механизм стимуляции биосинтеза П., тромбоксанов и лейкотриенов при ишемии или механическом воздействии на клетки. Кортикостероидные гормоны, напротив, подавляют биосинтез П., тромбоксанов и лейкотриенов, т. к. они ингибируют выход свободных жирных к-т. Известно, что некоторые соединения влияют на образование отдельных типов П. и тромбоксанов; так, перекиси жирных к-т специфически угнетают биосинтез ПГI2, а имидазол — образование ТХА2. Целый ряд лекарственных средств оказывает выраженное действие на образование П., тромбоксанов и лейкотриенов, изменяя не только их общее количество, но и соотношение между отдельными типами и сериями. Напр., лекарственные средства, обладающие противовоспалительным действием,— салицилаты, индометацин (метиндол), бруфен и др.— ингибируют циклооксигеназу, катализирующую первый этап биосинтеза П. Это приводит к предпочтительному использованию свободных жирных к-т по липоксигеназному пути, в результате чего уменьшается образование П. и тромбоксанов и повышается выход лейкотриенов. В то же время некоторые флавоноиды (напр., рутин) ингибируют липоксигеназу и подавляют биосинтез лейкотриенов. Изменение соотношения образующихся П. имеет важное значение, поскольку индивидуальные П. обладают разным, а нередко и противоположным по характеру биол, действием.
П. и тромбоксаны являются короткоживущими соединениями. Время полужизни некоторых из них исчисляется секундами. Быстрое разрушение П. обусловливает локальность их эффектов — П. действуют гл. обр. в месте их синтеза. Метаболизм П., приводящий к их быстрой инактивации, осуществляется во всех тканях, но особенно активно в легких, печени и почках. В процессе метаболизма П. вначале образуются 15-кето-13,14-дигидропроизводные исходных П., которые подвергаются дальнейшему окислению, вплоть до образования конечных продуктов, выводимых из организма с мочой.
Биологическое действие П. чрезвычайно многообразно благодаря не только биол, «поливалентности» индивидуальных П., но и большому их разнообразию. Одним из биол, эффектов П. является их выраженное действие на тонус гладкой мускулатуры различных органов, причем действие разных типов П. часто является диаметрально противоположным. Так, простагландины F2 и D2 вызывают сокращение бронхов, а простагландин E2 — их расслабление. Тромбоксан А2 сокращает стенки кровеносных сосудов и повышает АД, а простагландин I2 оказывает сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом. Антагонистические взаимоотношения между тромбоксаном А2 и простагландином I2 проявляются и при их действии на систему свертывания крови: тромбоксан А2 является мощным природным индуктором агрегации тромбоцитов, а простагландин I2, синтезирующийся в стенках кровеносных сосудов, выполняет в организме человека и животных роль ингибитора агрегации тромбоцитов. Соотношение простагландин I2/тромбоксан A2 имеет важное значение для нормального функционирования сердечно-сосудистой системы.
П. необходимы для процесса овуляции (см.); они влияют на продвижение яйцеклетки и на подвижность сперматозоидов, на сократительную деятельность матки (см.). П. необходимы также для нормальной родовой деятельности: слабую родовую активность и перенашивание беременности (см.) связывают с недостатком П., а повышенное образование П. может стать причиной самопроизвольных абортов (см.) и преждевременных родов (см.). У новорожденных П. регулируют закрытие сосудов пуповины и артериального протока.
П. играют также важную роль в регуляции деятельности почек. Они стимулируют образование ренина (см.), регулируют водно-солевой обмен (см.). Простагландины I2 и Е2 обладают натрийуретическим и диуретическим действием. По-видимому, именно эти П., а не простагландин A2, как предполагали ранее, ответственны за гипотензивное действие так наз. медуллина почек.
П. оказывают влияние на деятельность различных органов эндокринной системы. Они воспроизводят биол, эффект соответствующих тройных гормонов в их органах-мишенях. Так, в щитовидной железе П. стимулируют образование коллоида, окисление глюкозы, связывание йода с белком. В надпочечниках и яичниках П. влияют на стероидогенез. Природа взаимоотношений между П. и гормонами остается пока неясной. Предполагают, что П. модулируют действие гормонов и могут усиливать или ослаблять их эффекты.
Важную роль в жизнедеятельности человека и животных играют также лейкотриены, которые, как и некоторые П. (в частности, простагландины Е и Г), являются медиаторами аллергических реакций. Открытие лейкотриенов позволило установить, что давно известная так наз. медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SRS-A) тождественна лейкотриенам. Лейкотриены, образующиеся гл. обр. в лейкоцитах и тучных клетках, ответственны за спазмогенную активность SRS-A, влияют на проницаемость стенки кровеносных сосудов, вызывая отек тканей, оказывают хемотаксическое действие.
Нарушение образования П., тромбоксанов и лейкотриенов может быть причиной развития целого ряда патол. процессов. Давно известно, что длительное применение препаратов кортикостероидных гормонов может вызывать кишечные кровотечения и развитие язвенной болезни. Оказалось, что кортикостероидные гормоны и другие лекарственные средства, обладающие противовоспалительным действием, являются ингибиторами биосинтеза П., которые оказывают цитозащитное действие на клетки слизистой оболочки желудка и кишечника и угнетают секрецию соляной кислоты (см.). При язвенной болезни нелекарственного происхождения наблюдают значительное снижение синтеза П.; с избыточным образованием П., стимулирующих перистальтику кишечника, связывают появление диареи при некоторых инфекционных болезнях и раке. Нарушение биосинтеза простагландина I2 является одним из патогенетических факторов, обусловливающих развитие гипертонической болезни и атеросклероза. П. ответственны за появление отека и болевых ощущений при воспалении. Лейкотриены, обладающие спазмогенной активностью, играют существенную роль в патогенезе астмы. При дисменорее обнаружено повышенное образование П., поэтому индометацин и другие ингибиторы биосинтеза П. с успехом используются при этой патологии.
Количественное определение П. осуществляют при помощи хроматомасс-спектрофотометрии (см. Спектрофотометрия) и радиоиммунологического метода (см.). Предварительно П. экстрагируют из исследуемых образцов органическими растворителями. а затем хроматографируют на колонках с кремниевой к-той или на тонком слое силикагеля (см. Хроматография). Для тестирования новых соединений и изучения их биол, действия используют биол, методы.
Препараты простагландинов
Применение П. в клин, практике в качестве лекарственных средств ограничено, с одной стороны, их быстрой инактивацией в организме, а с другой — очень широким спектром действия, что обусловливает их побочные эффекты. В связи с этим постоянно ведутся поиски синтетических аналогов природных П., лишенных этих недостатков. В медицине в качестве лекарственных средств используют полусинтетические и синтетические П., в основном типа Е и Е.
Препараты П. выпускают в виде р-ров для инъекций, р-ров для пероральном применения, таблеток, аэрозолей, а также вагинальных лекарственных форм (шариков, силастиковых носителей П. и др.).
Препараты П. типа Е (динопростон, простин Е2 и др.) в дозах и концентрациях, близких к физиологическим, снижают моторику и тонус небеременной матки и усиливают их при беременности (см. Маточные средства), увеличивают сердечный выброс, кровяное давление в легочной артерии и проницаемость капилляров, снижают системное артериальное и венозное давление, усиливают коронарный и регионарный кровоток, расслабляют мышцы бронхов, тормозят секрецию желудочного сока, в зависимости от дозы усиливают или уменьшают почечный кровоток и диурез. Препараты простагландинов Е1, не оказывая влияния на процессы свертывания крови, тормозят агрегацию тромбоцитов, задерживают образование тромбов и ретракцию кровяного сгустка; препараты простагландинов Е2 стимулируют агрегацию тромбоцитов.
Препараты П. типа F (динопрост, простин F2-альфа, энзапрост F, 15-метил-ПГF2-альфа и др.) усиливают моторику беременной и небеременной матки, стимулируют стероидогенез в желтом теле и атрезию желтого тела, оказывают родостимулирующее и абортивное действие, усиливают сокращение маточных труб, обладают противозачаточным действием; повышают тонус мышц кишечника и бронхов, системное артериальное и венозное давление, но уменьшают регионарный артериальный кровоток, сужают почечные сосуды, оказывают антидиуретический эффект, стимулируют секрецию желудочного сока и соляной к-ты в желудке.
Использование препаратов П. противопоказано при воспалительных инф. заболеваниях, спастических заболеваниях жел.-киш. тракта, глаукоме, аллергических заболеваниях.
При применении препаратов П. часто наблюдаются побочные явления: тошнота, рвота, понос, головные боли, изменение АД, повышение температуры тела и внутриглазного давления, бронхоспазм п др.
Применение П. в качестве лекарственных средств допускается только в специализированных леч. учреждениях. Простагландины Е1 и Е2 применяются для профилактики и купирования бронхоспастических состояний различной этиологии, для лечения эссенциальной гипертонии и язвенной болезни желудка. В акушерской практике простагландины F2-альфа и Е2 и их аналоги используются для прерывания беременности на различных сроках, а также для возбуждения и стимуляции родовой деятельности.
Применение простагландинов в акушерстве и гинекологии
На основании многочисленных научных публикаций можно сделать вывод, что П. являются эффективным и щадящим средством для вызывания родов (см.), прерывания беременности и стимуляции родовой деятельности. П., применяемые в терапевтических дозах, не оказывают неблагоприятного влияния на мать в плод. Чувствительность матки к введению П. различна на разных сроках беременности; на очень ранних и на поздних сроках беременности стимулирующий эффект вызывается легко, а в промежутке между ними миометрий на введение препаратов П. реагирует слабо.
Для искусственного прерывания беременности используются внутривенное, внутримышечное, вагинальное, пероральное, экстра- и интраамниальное введения П. При прерывании беременности на ранних сроках наиболее эффективным оказалось введение 15-метил-ПГF2-альфа (метилового эфира простагландина F2альфа) в виде свечей (3 мг) или внутримышечно (по 200—300 мкг 5 раз через каждые 3 часа); при беременности сроком 13—14 нед.— экстраамниальное однократное введение 15-метил-ПГF2альфа (2,5 мг) с вяжущим веществом (гискон) или в виде свечей (3 мг); после 15-й недели беременности — интраамниальное введение 2,5 мг 15-метил-ПГF2альфа или 40—50 мг ПГF2-альфа, а также свечи с 15-метил-ПГF2-альфа (3 мг).
Для возбуждения и стимуляции родовой деятельности можно использовать внутривенное, пероральное, экстраамниальное, вагинальное и ректальное введение препаратов П.; наибольшее распространение получило внутривенное капельное строго дозированное введение. Для внутривенного введения используется р-р ПГF2альфа в разведении 5 мг на 500 мл изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы и р-р ПГЕ2 в разведении 1 мг на 500 мл растворителя (растворители те же). Приготовленный р-р вводится со скоростью от 6—8 до 40 капель в 1 мин.
В акушерской практике ПГF2-альфа и ПГЕ2 в виде свечей или р-ра, которые вводятся в канал шейки матки или нижний сегмент матки, используются для подготовки женского организма к родам и с целью родовозбуждения.
При использовании Простагландинов в качестве лекарственных средств в акушерской и гинекологической практике, помимо отмеченных выше побочных реакций, иногда наблюдают гипертонус и гиперсистолию матки, нарушение сердечной деятельности плода. Побочные реакции и осложнения чаще бывают при прерывании беременности, т. к, в этих случаях применяют большие дозы П.; для профилактики и лечения побочных реакций и осложнений рекомендуется ритодрин.
Противопоказания к применению Простагландинов с целью вызывания аборта, возбуждения и стимуляции родовой деятельности: тяжелые соматические заболевания, аллергические реакции на введение лекарственных средств, бронхиальная астма, эпилепсия, рубец на матке, анатомически и клинически узкий таз, предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
Библиография: Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, с. 300, М., 1976; Кудрин А. Н., Персианинов Л. С. и Короза Г. С. Механизмы стимулирующего действия простагландина F2α на сократительную деятельность матки, Акуш. и гинек., № 11, с. 1, 1973; Машковский М. Д. Простагландины как возможные лекарственные средства, Хим.-фарм. журн., т. 7, № 7, с. 7, 1973; Персианинов Л. С. Механизм действия простагландина F2a и его клиническое применение в акушерстве, Акуш. и гинек., № 6, с. 7, 1975; Пивницкий К. К. Достижения биохимии простагландинов, Пробл. эндокринол., т. 20, № 6, с. 98, 1974, библиогр.; он же, Биосинтез, метаболизм и действие простагландинов, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 69, 1976; Простагландины, под ред. И. С. Ашгихина, М., 1978; Простагландины и их применение в акушерстве, под ред. Л. С. Персианинова, М., 1977; Чернуха Е. А., Персианинов Л. С. и Ботвин М. Л. Родовозбушдение простагландином F2α и его аналогом 15-ME-nrF2a, Сов. мед., №6, с. 78, 1977; Эмбри М. П. Простагландины в репродуктивной функции человека, пер. с англ.; М., 1978, библиогр.; Advances in prostaglandin and thromboxane research, ed. by B. Samuelsson a. R. Paoletti, v. 1 — 8, N. Y., 1976—1980; Anderson A. B. a. o. Trial of prostaglandin-synthetase inhibitors in primary dysmenorrea, Lancet, v. 1, p. 345, 1978; С sap о A. I. a. Pulkkinen M. O. The mechanism of prostaglandin action on the early pregnant human uterus, Prostaglandins, v. 18, p. 479, 1979; Embrey M. P., Hillier K. a. Mahendran P. Termination of pregnancy by extraamniotic prostaglandins and the synergistic action of oxytocin, в кн.: Advanc. in Biosci., ed. by S. Bergstrom, v. 9, p. 507, Oxford a. o., 1973; Horrobin D. F. Prostaglandins, physiology, pharmacology and chemical significance, Montreal, 1978; The pharmacological basis of therapeutics, ed. by A. G. Gilmar a. o., N. Y., 1980; Practical applications of prostaglandins and their synthesis inhibitors, ed. by S. M. M. Karim, Baltimore, 1979; Prostacyclin, ed. by J. R. Yanea. S. Bergstrom, N. Y., 1979.
B. H. Гончарова (биологическое действие и роль простагландинов в патологии), Е. А. Чернуха (гин.), Г. Я. Шварц (фарм.).
Для чего нужны простагландины
Функции простагландинов — виновников воспаления, и как их контролировать
Функции простагландинов — виновников воспаления, и как их контролировать
Почти все органы тела способны вырабатывать соединения, называемые простагландинами, которые похожи на гормоны, но также имеют некоторые ключевые отличия. Каковы функции простагландинов? Одной из важных является — контроль воспаления и свертывание крови в ответ на болезнь или травму.
Что делает простагландины уникальными, так это то, что они не проходят через кровоток, как другие гормоны, а высвобождаются в определенных тканевых участках тела, где и когда они необходимы. В то время как простагландины имеют много функций и определенные преимущества, они также могут способствовать продолжающейся боли и болезням, когда вырабатываются в избытке или когда уровни недостаточно высоки.
Гормональный дисбаланс, дефицит питательных веществ, экологический стресс и генетические дефекты могут влиять на уровень простагландина. Как вы можете сбалансировать производство простагландинов? Вот некоторые полезные привычки в питании и образе жизни, о которых вы узнаете подробнее ниже:
Что такое простагландины и какую роль они играют
Простагландины — это липидные соединения, называемые эйкозаноидами, которые оказывают гормоноподобное действие на людей и других млекопитающих. Каковы некоторые функции простагландинов? Двумя наиболее важными из них являются регулирование воспаления и сокращение матки у женщин с целью обеспечения рождения и менструации.
Функция простагландинов
Основные функции простагландинов включают в себя:
Что запускает производство простагландина? Организм производит больше простагландинов в ответ на травму, инфекцию, болезнь или другие стрессовые факторы. Это в конечном итоге вызывает симптомы, связанные с воспалением, в том числе: покраснение, отек, боль, лихорадка, судороги.
Главная функция простагландинов в организме человека — воспаление
Типы простагландинов
В организме человека вырабатываются четыре биоактивных простагландина, в том числе:
Простагландины производятся из жирной кислоты, называемой арахидоновой кислотой, которая превращается в простагландин Н2 (или PGH2) и является предшественником всех четырех первичных простагландинов. Различные типы простагландинов имеют разные, а иногда и противоположные функции, такие как стимуляция образования кровяного сгустка для оказания помощи поврежденным кровеносным сосудам, сужение кровеносных сосудов для предотвращения избыточного кровотечения и удаление ненужных сгустков.
Роль простагландинов в воспалении
Какова роль простагландинов в воспалительной реакции? Во-первых, важно понимать, что воспаление бывает хорошим и плохим в зависимости от контекста. Например, хроническое воспаление, корень большинства заболеваний, является плохим, поскольку оно способствует возникновению таких проблем со здоровьем, как болезни сердца, диабет, неврологические заболевания и многие другие. Но острое (кратковременное) воспаление спасает жизнь и является необходимой частью лечения.
Каждый тип простагландина работает по-разному для поддержания гомеостаза в организме. Во время воспалительной реакции уровень и типы продукции простагландина резко изменяются. Продукция простагландина обычно низкая в тканях, которые не воспалены, но уровни повышаются во время острой воспалительной реакции. Когда увеличивается количество простагландинов, это помогает в рекрутировании лейкоцитов и инфильтрации иммунных клеток.
Простагландины похожи на гормоны, потому что они действуют как сигналы, помогающие организму выполнять различные процессы по мере необходимости, одним из которых является восстановление поврежденной ткани. Тем не менее, они отличаются от гормонов, потому что они не вырабатываются железами и вырабатываются в местах, где организм требует их посредством химической реакции. Они имеют различные эффекты в зависимости от части тела, в которой они сделаны.
Простагландины важны для преодоления ряда заболеваний, поскольку они помогают контролировать процессы, которые выделяют воспалительные соединения, помогают регулировать кровоток и играют роль в образовании тромбов. Они также усиливают боль и могут вызывать жар, который является нормальной реакцией на травму, инфекцию или болезни.
Простагландины образуются в результате химической реакции, которая вначале происходит из-за действия фермента циклооксигеназы (циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2). Обычно простагландины продуцируются циклооксигеназой-1, но когда необходимо увеличить воспаление, циклооксигеназу-2 активируют для получения дополнительных простагландинов. Было обнаружено, что простагландины действуют, по меньшей мере, на восемь различных рецепторных участков в организме. Их действие ограничено участками, на которые они воздействуют, и они недолговечны, так как организм быстро расщепляет простагландины по сравнению с другими гормонами.
Механизмы действия простагландинов
Если в организме вырабатывается достаточное количество простагландинов, то они выполняют важные механизмы работы:
Однако, при повышении простагландинов, могут возникать нежелательные эффекты:
Как контролировать производство простагландина — что нужно и что нельзя делать
Итак, как вы поняли, простагландины выполняют очень важную функцию – они помогают нашему организма бороться с инфекциями и травмами, запуская процесс воспаления. Однако, если простагландины повышены, то они могут нанести реальный вред. Поэтому в идеале организму нужен баланс простагландинов, чтобы их было не много и не мало.
Что вызывает увеличение простагландинов, и как мы можем контролировать это?
Уровень простагландина повышается в ответ на травму и воспаление, поэтому противовоспалительная диета и образ жизни являются ключевым фактором для сбалансированного производства этих соединений.
Как сбалансировать простагландины здоровой диетой:
Какие продукты содержат простагландины? Простагландины не содержатся в продуктах питания, а создаются организмом. Вы можете контролировать, сколько вы производите, употребляя достаточное количество витаминов, минералов, антиоксидантов и клетчатки, а также ограничивая жирную или воспалительную пищу.
Добавки для снижения уровня простагландинов
Магний может помочь облегчить мышечные спазмы, включая менструальные спазмы и хроническую боль. Тем не менее, вам следует избегать приема цитрата магния, если у вас диарея / дряблость кишечника. Стандартной рекомендацией является прием дозы около 300–450 мг перед сном.
Можно принимать как из пищевых источников, так и из добавок, если это необходимо. Цинк является ключевым структурным компонентом для гормональных рецепторов и белков, которые способствуют здоровому, сбалансированному настроению и иммунной функции. Если вы страдаете от сильных менструальных спазмов, цинк может помочь из-за его антиоксидантного и противовоспалительного действия в матке (9). Исследования показали, что прием 30 мг цинка 1-3 раза в день в течение одного-четырех дней до начала менструации может значительно уменьшить менструальные спазмы.
Эти растения отлично помогают бороться с воспалением. Некоторые исследования показали, что употребление 1000-2000 мг имбиря в день (или более) может помочь уменьшить боль и спазмы (10).
Это соединения ананаса, обладающие противовоспалительным действием, которые могут помочь при тупой боли. Ресвератрол — это еще одно антиоксидантное соединение, содержащееся в таких продуктах, как ягоды и красное вино, которые уменьшают воспаление и поддерживают иммунную систему (11)
Масло вечерней примулы содержит линолевую кислоту и гамма-линоленовую кислоту, которые помогают регулировать выработку простагландинов и их активность, включая сосудистую активность. Исследования показали, что добавление масла примулы может помочь уменьшить симптомы ПМС, синдрома Рейно, кожных язв, риск сердечных заболеваний, воспалительные заболевания кожи, такие как экзема и многое другое (12).
Другие способы контроля производства простагландина:
Общие рекомендации по образу жизни для снижения простагландинов
Признаки дисбаланса простагландинов
Какие состояния и симптомы связаны с аномально высоким или низким уровнем простагландина? Некоторые из наиболее распространенных проблем со здоровьем, связанных с простагландинами, включают:
Препараты простагландина и их использование
Простагландины используются в медицине по разным причинам, в том числе для расслабления мышц и стимулирования родов. Два «аналога простагландина» в настоящее время используются с целью «созревания шейки матки» для облегчения родов. Они называются динопростоновым гелем (Препидил) и вставками динопростона (Цервидил). Они могут помочь расслабить гладкую мускулатуру шейки матки, а также увеличить сокращения мышц матки. Тем не менее, использование этих простагландинов также сопряжено с определенными рисками, включая потенциальные побочные эффекты, такие как тошнота, рвота, диарея и лихорадка.
Некоторые препараты также используются для блокирования циклооксигеназы-2 и, следовательно, для снижения уровня простагландина. Вот почему НПВП назначаются для лечения боли и симптомов, связанных с воспалительными состояниями, такими как артрит, обильные менструальные кровотечения / судороги, заболевания сердца, связанные с тромбами, и даже некоторые виды рака, включая рак толстой кишки и молочной железы. Оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки) также снижают выработку простагландинов, подавляя рост клеточного слоя эндометрия в матке (16).
Заключительные мысли о простагландинах