келтикан или нейробион что лучше

Аналоги капсул Келтикан комплекс

Автор публикации

Врач общей практики, врач-терапевт.

Наш эксперт

Келтикан комплекс (капсулы) Рейтинг: 340 голосов

Келтикан – биологически активна добавка к пище. Производится в Германии, Японии и России в капсулах по 20 или 40 шт. в упаковке. В состав входит уридинмонофосфат натрия, а также цинакоболамин и фолиевая кислота. Лекарство способствует улучшению проведения нервных импульсов по отросткам нейронов, способствует восстановлению нервных волокон, улучшает микроциркуляцию. Применяется при заболеваниях периферических нервов, таких как невропатии лицевого, тройничного, седалищного, локтевого, лучевого, срединного, межреберных и других нервов, полинейропатиях различного генеза (диабетической и других дисметаболичесих полинейропатиях, токсических (чаще алкогольной и лекарственной природы), связанных с дефицитом витаминов, дисгемических, полинейропатиях при наследственных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани), синдроме Гийена-Барре, боковом амиотрофическом склерозе, дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника, опоясывающем лишае, синдроме фуникулярного миелоза, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в организме. Пьют лекарство по одной капсуле один раз в сутки. Может вызывать аллергию. Нельзя использовать при непереносимости.

Список российских и зарубежных аналогов Келтикан комплекса

Комплигам В (ампулы) заменитель Рейтинг: 205 голосов

Аналог дешевле от 638 руб.

Комплигам В (аналог) – российский препарат, имеющий тот же состав, что и комбилипен, ту же форму выпуска и аналогичный механизм действия. Широко применяется в неврологической, нейрохирургической, ревматологической и ортопедической практике. Используется для лечения невропатии лицевого и тройничного нервов, межреберной невралгии, плече-лопаточного периартрита, В-12 дефицитной анемии, опоясывающего герпеса, при мононевропатиях периферических нервов верхних и нижних конечностей различной природы, диабетической, токсической и других полинейропатиях, дегенеративных заболеваниях позвоночника и суставов, кожных заболеваниях, синдроме Гийена-Баре и некоторых других болезнях. При применении лекарства возможно развитие местных и общих аллергических реакций, болей в животе, тошноты, рвоты, расстройств стула. Может усиливать рост злокачественных новообразований и способствовать их метастазированию. Противопоказаниями к применению является повышенная чувствительность к компонентам препарата и онкологические заболевания.

Нейромультивит (таблетки) заменитель Рейтинг: 157 голосов

Аналог дешевле от 571 руб.

Нейромультивит – аналог Келтикана, выпускается российской фармацевтической компанией «Валента» и австрийской фирмой G.L.PHARMA в виде таблеток (№20 и 60) и ампул, содержащих 2 мл раствора для введения внутримышечно в упаковках по 5 или 10 шт. Представляет собой комплекс витаминов группы В и содержит в себе пиридоксин, тиамин и цианкоболамин, а также вспомогательные вещества. Лекарство улучшает обмен веществ в органах и тканях организма, особенно в центральной и периферической нервной системе, участвует в образовании нейромедиаторов, улучшает нервно-мышечную передачу, способствует нормальному кроветворению. Используется при нехватке в организме витаминов группы В, а также для комплексного лечения невритов, моно- и полинейропатий, плекситов, радикулитов, остеохондроза позвоночника, заболеваний суставов, невралгий, В-12-дефмцитной анемии, некоторых заболеваний кожи и при других болезнях. Пьют лекарство по одной таблетке один-три раза в стуки, запивая водой. Внутримышечно вводят один раз в день. Курс лечения индивидуален для каждого пациента, но нежелательно использовать лекарства более одного месяца. Может вызывать аллергические реакции местного и общего характера, тошноту, рвоту, тахикардию, диарею, боли в животе. Противопоказан препарат при идиосинкразии, тяжелой сердечной недостаточности, а также онкологическим больным.

Комбилипен табс (таблетки) заменитель Рейтинг: 164 голосов

Аналог дешевле от 549 руб.

Не понятно по какой причине комбилипен явл. Лекарством он содержит витамины группы В как и другие аналоги келтикана, которые явл. БАДами. А по составу келтикану один в один является нейроспан комплекс, а о нем не слова.

Мильгамма (ампулы) заменитель Рейтинг: 97 голосов

Аналог дешевле от 481 руб.

Мильгамма (аналог) – лекарство немецкого и отечественного производства. Форма выпуска – ампулы по 2 мл (№5, 10 или 25), таблетки в оболочке по 100+100 мг (№30 и 60) и драже по 100+100 мг (30 и 60). Ампулы содержат витамины В1, В 6 и В12 и лидокаин, таблетки и драже – 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Лекарство воздействует на нервную, опорно-двигательную и сердечно-сосудистую систему. Улучшает обменные процессы в организме, улучшает кроветворение, передачу нервного импульса, образование нейромидиаторов, таких как дофамин, серотонин, норадреналин. Используется при остеохондрозе позвоночника, невропатиях периферических нервов и полинейропатиях различного происхождения, опоясывающем лишае, оптическом неврите, невропатии лицевого, невралгии тройничного нерва, поражении нервных сплетений, корешков и ганглиев, заболеваниях суставов, судорогах мышц ног и других болезнях и синдромах. Принимают по одной таблетке или драже от одного до трех раз в день курсом, не превышающим одного-полутора месяцев. Возможны неблагоприятные явления в виде аллергических реакций, явлений диспепсии, ускорения пульса, роста опухолей. Противопоказания аналогичны другим витаминным комплексам.

Нейробион (ампулы) заменитель Рейтинг: 85 голосов

Аналог дешевле от 433 руб.

Нейробион – аналог Келтикана, производится в многих странах мира. В Россию импортируются препараты немецкого, австрийского и индийского производства. Выпускается в виде таблеток в защитной оболочке по 20 шт. в упаковке, и флаконах, содержащих 3 мл раствора препарата (№3). Механизм действия ничем не отличается от других препаратов из этой группы. В состав входят витамины В1, В6 и В 12, оказывающие благоприятное воздействие на центральную и периферическую нервную систему, кроветворение, сердечно-сосудистую и опорно-двигательную системы. Используется в комбинированном лечении мононевропатий посттравматического, компрессионно-ишемического, инфекционного и другого происхождения, межреберной невралгий, болезнях позвоночника и суставов, витаминВ-дефицитнообусловленных, токсических, дисметаболических, дисгемических, наследственнных и других полинейропатиях, судорогах мышц ног, особенно у лиц пожилого возраста. Применяется и субклиническом недостатке витаминов группы В в организме. Побочные явления могут возникать в виде крапивницы, отека Квинке, анафилактического шока, явлений диспепсии, ускорения роста и метастазирования опухолей. Нельзя применять при индивидуальной непереносимости препарата, декомпенсированной сердечной недостаточности, а также онкопатологии.

Можно, конечно, говорить о келтикане как всего лишь о БАДе, но, как сказала мне фармацевт в аптеке-если он будет позиционироваться как лекарство, будет стоить как минимум в полтора раза дороже. Мне лично келтикан реально помог, в отличие от нейробиона и нейромультивита.

Информация, опубликованная на этой странице не является призывом к лечению и не заменяет консультацию специалиста. Пожалуйста, обратитесь к врачу!

Инстаграм: @dr.gavriliuk (66,3 тыс. подписчиков)

Цель страницы: показать список аналогов (синонимов), актуальные цены и рейтинги лекарств, выставленные пользователями (суммарно более 10 000 оценок).

Источник

Келтикан ® Комплекс (Keltican ® Complex) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав продукта Келтикан ® Комплекс

Вспомогательные вещества: наполнитель целлюлоза микрокристаллическая, гидроксипропилметилцеллюлоза (оболочка капсулы), магния стеарат, гидрат оксида кремния, краситель железа оксид красный.

Упаковка: по 20 и 40 капсул в пачке картонной.

Биологически активная добавка к пище, не является лекарством.

Келтикан ® комплекс способствует восстановлению поврежденных нервных волокон при заболеваниях позвоночника и периферических нервов.

В нашем организме имеется большое количество нервных волокон, составляющих так называемую периферическую нервную систему. При поражении этих нервов, например, в случае сдавления, ущемления или при длительно протекающих в течение многих лет нарушениях обмена веществ, таких как сахарный диабет, возможно развитие неприятных и болезненных ощущений. Поражение периферической нервной системы может возникать при различных состояниях и заболеваниях, сопровождающихся неприятными и болезненными ощущениями (например, заболевания позвоночника, невралгии).

Организм человека способен самостоятельно за счет резервных возможностей восстанавливать пораженные нервные волокна. Конечно, процессы восстановления требуют достаточного количества времени. Однако в этом случае поступление извне определенных структурных элементов, необходимых для восстановления нервных волокон, может оказать значительную помощь.

Келтикан ® комплекс содержит биогенный элемент уридинмонофосфат, а также витамин В 12 и фолиевую кислоту, которые стимулируют собственные восстановительные процессы в организме.

Клинически доказано и документально подтверждено, что при поражениях периферических нервов повышается потребность в пиримидиновых нуклеотидах, таких как уридинмонофосфат. Поэтому его поступление в организм извне имеет важнейшее значение в ходе процессов восстановления и регенерации нервов. В результате его метаболизма обеспечивается восстановление важных компонентов клеточных мембран нейронов, а также поступление достаточного количества ферментов к поврежденным нейронам.

Фолиевая кислота и витамин В 12 имеют важное значение в поддержании нейронного метаболизма (биосинтезе белка, процессах миелинизации), а также в профилактике или снижении выраженности микроангиопатий.

Источник

Келтикан (капсулы) : инструкция по применению

Лекарственная форма

Cостав

Одна капсула содержит

уридин 5´-тринатрий трифосфат,

уридин 5´-динатрий дифосфат, ури-

дин 5´-динатрий монофосфат (суммарно) 3мг

(эквивалентно уридина) 1,33 мг,

вспомогательные вещества: кислота лимонная, натрия цитрата дигидрат, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный (аэросил 200), маннитол.

желатиновая капсула: железа оксид черный (Е 172), титана диоксид (Е 171), индигокармин (Е 132), желатин.

Описание

Твердые желатиновые капсулы (№2) с непрозрачным корпусом серого цвета и крышечкой синего цвета. Содержимое капсул – белый гигроскопичный порошок.

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата другие. Препараты для лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата прочие.

Фармакологические свойства

Келтикан® является комбинацией двух нуклеотидов – цитидин монофосфата и уридин трифосфата. Эти нуклеотиды присутствуют в организме, поэтому не представляется возможным провести типичное фармакокинетическое исследование.

Показания к применению

— радикулиты (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия)

— опоясывающий лишай, ганглионит

— невралгия тройничного нерва

— невралгии лицевого и межреберных нервов

Способ применения и дозы

Келтикан® капсулы принимают перорально.

Взрослые: по 2 капсулы 2 раза в сутки.

Келтикан® можно принимать до или после приема пищи. Продолжительность лечения определяется врачом в зависимости от состояния пациента и реакции на лечение.

Побочные действия

Возможно проявление аллергических реакций, в случае проявления каких-либо нежелательных явлений, следует приостановить прием и обязательно обратиться к врачу.

Противопоказания

— повышенная чувствительность к препарату

— детский возраст до 18 лет

Лекарственные взаимодействия

Особые указания

При наличии каких-либо желудочных расстройств, рекомендуется принимать Келтикан® во время приема пищи.

Беременность и период лактации

Применение препарата в период беременности и лактации не установлено.

Беременным женщинам и женщинам в период лактации препарат следует назначать только когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода/ребенка.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Передозировка

Учитывая малую токсичность продукта, даже в тех случаях, когда терапевтические дозы были случайно превышены, интоксикация препаратом маловероятна.

При случайной передозировке, необходимо начать симптоматическое лечение.

Форма выпуска и упаковка

По 15 капсул в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ и фольги алюминиевой.

По 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в картонную коробку.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 30 °С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Источник

Келтикан комплекс капсулы 40 шт.

Доставим в одну из 2397 аптек вашего региона

Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно

Возможна курьерская доставка при заказе на сумму от 1 руб.

Оплата в аптеке при получении товара

Инструкция по применению Келтикан комплекс капсулы 40 шт.

Краткое описание

Келтикан- комплекс способствует восстановлению поврежденных нервных волокон при заболеваниях позвоночника и периферических нервов.

Состав

1 капс./суточная доза:
уридинмонофосфат (в форме натриевой соли) 50 мг
витамин В12 3 мкг
фолиевая кислота 400 мкг

Вспомогательные вещества:
наполнитель целлюлоза микрокристаллическая,
гидроксипропилметилцеллюлоза (оболочка капсулы),
магния стеарат,
гидрат оксида кремния,
краситель железа оксид красный.

Фармакологическое действие

В нашем организме имеется большое количество нервных волокон, составляющих так называемую периферическую нервную систему. При поражении этих нервов, например, в случае сдавления, ущемления или при длительно протекающих в течение многих лет нарушениях обмена веществ, таких как сахарный диабет, возможно развитие неприятных и болезненных ощущений. Поражение периферической нервной системы может возникать при различных состояниях и заболеваниях, сопровождающихся неприятными и болезненными ощущениями (например, заболевания позвоночника, невралгии). Организм человека способен самостоятельно за счет резервных возможностей восстанавливать пораженные нервные волокна. Конечно, процессы восстановления требуют достаточного количества времени. Однако в этом случае поступление извне определенных структурных элементов, необходимых для восстановления нервных волокон, может оказать значительную помощь.

Показания

Способ применения и дозировка

Противопоказания

— индивидуальная непереносимость компонентов;
— беременность;
— кормление грудью.
Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Особые указания

Келтикан- комплекс не содержит глютена или лактозы, а также консервантов или веществ животного происхождения.
Лица, страдающие сахарным диабетом, также могут принимать Келтикан- комплекс. Целлюлоза, которая используется для производства капсул Келтикан- комплекс, не имеет животного происхождения, и, следовательно, ее могут принимать лица, которые придерживаются вегетарианского и веганского образа жизни./p>

Источник

Келтикан или нейробион что лучше

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Комбинированное применение нейропротекторов в терапии цереброваскулярных заболеваний

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(11): 58-63

Путилина М. В. Комбинированное применение нейропротекторов в терапии цереброваскулярных заболеваний. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(11):58-63.
Putilina M V. Combined therapy of cerebrovascular disorders with neuroprotectors. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(11):58-63.
https://doi.org/10.17116/jnevro201611611158-63

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Лекарственная безопасность является одним из приоритетных направлений современной медицины. Задача медикаментозной терапии — не только поиск эффективных и безопасных препаратов, но и изучение возможности комбинированного применения препаратов с разнонаправленным нейропротективным действием. С учетом возможных лекарственных взаимодействий можно рекомендовать этилметилгидроксипиридина сукцинат как средство базовой терапии больных с цереброваскулярными заболеваниями для нормализации энергетического метаболизма клеток мозга. Эффективно комплексное введение холинергических препаратов с различными нейропротективными эффектами с первых часов пребывания больного в стационаре. Выбор первоочередного назначения холинергических препаратов (цитиколин или холина альфосцерат) должен быть обоснован с учетом нарушений функционирования систем активации головного мозга. Предикторами эффективности терапии являются возраст пациента, уровень сознания, наличие соматической патологии, перенесенные ранее инсульты, когнитивные нарушения.

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Обеспечение лекарственной безопасности — приоритетное направлений современной медицины. Оно связано с созданием большого количества новых препаратов, выявлением новых биологических эффектов ранее синтезированных лекарственных средств (ЛС), способных модифицировать функциональные связи органов и систем организма, сенсибилизацией пациентов вследствие полипрагмазии. Результаты фармакоэпидемиологических исследований свидетельствуют том, что недооценка этой проблемы чревата развитием серьезных последствий, ростом числа тяжелых осложнений, требующих госпитализации и часто являющихся причиной летальных исходов [1—3].

Особенно остро проблема лекарственной безопасности стоит перед пациентами с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), так как у большинства из них имеются факторы: риска развития неблагоприятных эффектов ЛС: пожилой возраст, коморбидная патология, необходимость приема двух и более ЛС, отягощенный аллергический анамнез и др. [4].

В РФ широко применяются нейропротекторы. Благоприятные фармакокинетические параметры, низкий риск лекарственных взаимодействий и побочных эффектов, безрецептурная форма отпуска привели к исключительно широкому, нередко бессистемному и неконтролируемому их применению. Следует знать, что без учета фармакодинамики и возможных лекарственных взаимодействий назначение любого ЛС сопряжено с серьезными рисками [5].

Назначение нейропротекторов должно осуществляться только по конкретным показаниям согласно инструкции. Необходимо строго соблюдать курсовой и суточный режимы дозирования. Следует учитывать возможность неблагоприятных эффектов при одновременном приеме нескольких Л.С. Кроме того, надо иметь в виду возраст больного и наличие сопутствующей патологии, прогнозировать развитие побочных эффектов и оценивать соотношение «риск—польза». Из большого числа нейропротекторов только единицы продемонстрировали эффективность в клинических исследованиях [5]. Задача медикаментозной терапии состоит не только в поиске эффективных и безопасных ЛС, но и изучении эффективости комбинаций, включающих препараты с различными механизмами действия [6].

Патогенетическое обоснование комплексной нейропротекции

В клинической практике наиболее часто применяются ЛС, обладающие комплексным воздействием на различные клетки мозга, так как при нарушении мозгового кровообращения требуется защита не только нейронов, но и астроцитов, олигодендроцитов, микроглии. Их применение может повысить степень адаптации мозга к ишемии, увеличить жизнеспособность клеток, обеспечить лучшее восстановление нарушенных функций. Первостепенное значение имеют процессы нейропластичности и нейропротекции [6].

Нейропластичность включает процессы регенерации нервной ткани и рассматривается как адаптация нейрона к новым функциональным условиям, обеспечивая уменьшение повреждения мозговой ткани, вызванного ишемией.

Смерть клеток наступает через определенный промежуток времени после развития ишемии и происходит пассивным (некроз) и активным (апоптоз) путями. Эксайтотоксическое повреждение клеток развивается в течение нескольких минут, а воспаление и апоптоз — в последующие часы и дни. В патобиохимический каскад вовлекаются глутамат и катион кальция, концентрация которого внутри и вне клетки нарушается. В норме апоптоз играет позитивную роль и, как правило, не активирует воспаление, однако патологические процессы, ассоциированные с инсультом, связаны с экcaйтотоксичностью и воспалением. Обширное повреждение клеток в зоне инфаркта приводит к набуханию нейронов и их лизису вследствие массивной стимуляции NMDA-рецепторов. Их умеренная гиперактивность в зоне пенумбры является пусковым фактором образования свободных радикалов и процессов, приводящих к апоптотическому повреждению.

Нейротрофические факторы определяют процессы пролиферации, миграции, дифференциации и выживания клеток. Понимание этого механизма является ключом к созданию новых стратегий лечения. Защитные процессы могут быть естественными или фармакологически индуцированными. Они связаны между собой и вместе вызывают комплекс процессов сохранения и регенерации нервной ткани. Фармакотерапия при ЦВЗ должна быть комбинированной и направленной не только на восстановление кровотока в пораженном участке, но и на устранение нейрометаболических, нейромедиаторных, нейротрофических и других реакций, определяющих развитие деструктивных изменений в нейронах. Терапевтическая стратегия должна включать коррекцию церебральной перфузии, системной гемодинамики, энергетического метаболизма и обмена нейромедиаторов. Адекватное применение нейротрофических и нейропротективных препаратов позволяет замедлить формирование ишемического повреждения и повысить устойчивость мозга к гипоксии [7].

Наиболее распространенные способы комбинированной нейропротекции

Наиболее часто одновременно назначаются антиоксидант и нейромедиаторный препарат [7]. Антиоксиданты — естественные или синтетические вещества, замедляющие или предотвращающие окисление органических соединений. Ферментные антиоксиданты, созданные на основе супероксиддисмутазы (СОД), выделяемой из природного материала (онтосеин, оксодрол, пероксинорм), имеют существенные недостатки: они нестабильны, быстро инактивируются и имеют ряд побочных эффектов, вследствие чего имеют ограничения для использования в клинике.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС) (мексидол, нейрокс, мексиприм) имеет широкий спектр фармакологической активности, обладает способностью стабилизировать мембраны. В отличие от препаратов янтарной кислоты остатки пиридина и сукцината облегчают проникновение молекулы в клетку, оказывают минимальное количество побочных эффектов. ЭМГПС, являясь антиоксидантом, оказывает антигипоксическое, мембранопротективное, ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действия. ЭМГПС стимулируют окисление глюкозы по пентозофосфатному шунту, повышает уровень пула восстановленных нуклеотидов. Вследствие стабилизации уровня эндогенных антиоксидантов активируется сукцинатоксидазный путь окисления, что в условиях ограничения НАД-зависимого окисления на ранних стадиях гипоксии позволяет сохранить определенный уровень окислительного фосфорилирования. Активация сукцинатоксигеназного пути окисления при гипоксии способствует повышению резистентности клеток к дефициту кислорода и определяет антигипоксическое действие ЭМГПС. Препарат также ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность СОД и соотношение липид—белок, уменьшает вязкость мембраны, повышая ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы, бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового рецепторных комплексов, что повышает их связывание с лигандами, способствует сохранению функциональной организации биомембран, транспорту нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. ЭМГПС повышает содержание в головном мозге дофамина, активирует аэробный гликолиз и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с увеличением образования АТФ и креатинфосфата. Фармакологические эффекты реализуются на трех уровнях: нейрональном, сосудистом и метаболическом. Сочетание пиридинового основания и янтарной кислоты обеспечивает прохождение через гематоэнцефалический барьер.

ЭМГПС разрешен для лечении различных ЦВЗ, энцефалопатии (гипертоническая, атеросклеротическая, травматическая и др.), невротических и неврозоподобных расстройств с явлением тревоги, для купирования абстинентного синдрома при алкоголизме, для лечения острой интоксикации нейролептиками и др. ЭМГПС обладает стрессопротективным действием, которое проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении цикла «сон—бодрствование», нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических изменений в структурах головного мозга [8].

Преимуществом ЭМГПС является низкая частота побочных эффектов. Усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противоэпилептических, противопаркинсонических ЛС, нитратов, не влияя на состояние системной гемодинамики. У препарата отсутствуют угнетающий или стимулирующий эффекты на спонтанную двигательную активность, координацию, ориентировочно-исследовательское поведение, ректальную температуру, корнеальный рефлекс, не вызывает сонливости, сохраняется адекватность реагирования животных на провоцирующие стимулы, не нарушаются простые рефлексы, даже в высоких дозах. Увеличение дозировки в 4—5,5 раза не оказывает миорелаксирующего действия, при использовании в сверхвысоких дозах проявляется антиамнестический эффект [8]. ЭМГПС не вызывает гиперактивации, диссомнии, повышения судорожной готовности. Диапазон терапевтических доз в эксперименте колеблется от 10 до 300 мг/кг. С повышением дозы уменьшается период наступления эффекта, увеличивается его выраженность. Прекращение лечения не вызывает синдрома отмены.

Проведены 4 рандомизированных исследования применения ЭМГПС у больных с ишемическим инсультом (ИИ), из них одно — двойное слепое плацебо-контролируемое [9, 10]. Показана эффективность ЭМГПС при терапии хронической ишемии головного мозга (ХИМ) [11—16]. Особого внимания заслуживает открытое сравнительное контролируемое исследование продолжительностью 15 дней, в которое были включены 60 пациентов с ХИМ 1—2-й стадии в возрасте 45—68 лет [17]. Пациенты 1-й группы получали нейрокс, 2-й — мексидол; значимых различий между группами по полу и возрасту не было. Выявлено положительное влияние обоих препаратов на окислительный потенциал липопротеинов низкой плотности, уменьшение их предрасположенности к окислительным процессам in vivo, повышение содержания α-токоферола и β-каротина. Зафиксирована терапевтическая эквивалентность препаратов.

Нейрокс («Сотекс», Россия) зарекомендовал себя как эффективное, безопасное средство, улучшающее метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, метаболические процессы в ишемизированном миокарде, увеличивающее коронарный кровоток в зоне ишемии, уменьшающее последствия реперфузионного синдрома при остром коронарном синдроме [18, 19]. С учетом возможных лекарственных взаимодействий можно рекомендовать его для терапии ЦВЗ [20].

Препараты нейромедиаторного и нейрометаболического действия

Способствуют улучшению метаболических процессов и устранению медиаторного дисбаланса в ЦНС. Представляют интерес препараты, воздействующие на обмен ацетилхолина.

При ИИ и ХИМ резко снижается содержание фосфолипидов в мозге вследствие замедления биосинтеза и усиления деградации фосфатидилхолина [21]. Изучена роль фосфолипидов при гемокоагуляции. Внутрисосудистое фибринообразование характеризуется расстройствами свертывающей системы крови с нарушением соотношения между нейтральными (НФЛ) и кислыми фосфолипидами (КФЛ) [22]. Процесс трансформации фибриногена в фибрин, сопровождающийся уменьшением содержания КФЛ и возрастанием уровня НФЛ, изменяет это соотношение. Он характеризуется в каждом конкретном случае их про- и антикоагулянтной активностью. Это может проявляться стимулирующим или ингибирующим действием указанных соединений на значения показателей протромбинового времени, тромбопластическую активность, время свертывания крови, концентрацию фибриногена и фибринолитическую активность [23]. В условиях ишемии снижается синтез фосфатидилхолина, что является важным фактором старения мозга и поражения нейронов при ЦВЗ [24]. В этой ситуации важно назначение препаратов, влияющих на метаболизма фосфолипидов. Использование естественных метаболитов позволяет уже на ранних стадиях заболевания замедлить прогрессирование процесса.

Цитиколин

Несомненный интерес представляют данные об использовании цитиколина (цитидин 5’—дифосфохолин; торговые названия — цераксон, нейпилепт, рекогнан). Его эффективность за последние 30 лет детально изучена при ЦВЗ в странах Европы, США и Японии [25]. Получены сведения о его плейотропном эффекте, воздействии на последствия ишемии головного мозга, процессы восстановления структуры и функций нервной ткани. Имеется обширная доказательная база препарата, в исследования его эффективности были включены около 12 000 пациентов. Цитиколин в норме присутствует во всех клетках человеческого организма, является естественным продуктом биохимических процессов. Состоит из цитидина и холина, связанных дифосфатным мостиком и является необходимым промежуточным соединением синтеза фосфатидилхолина, основного мозгового фосфолипида (путь Кеннеди), уменьшает потерю фосфатидилхолина, входящего в состав клеточной мембраны. Являясь источником холина, участвует в синтезе ацетилхолина, стимулирует активность тирозингидроксилазы и секрецию дофамина.

В эксперименте цитиколин уменьшает дегенерацию нейронов гиппокампа, вызванную введением бета-амилоида (БА) [26]. БА — белок, образующийся в результате протеолитического процессинга из предшественника БА (ПБА), экспрессирующегося фактически во всех животных клетках. Выраженность когнитивных расстройств (КР) прямо пропорциональна его накоплению. Холин в сочетании с цитидином стимулируют секрецию нормального нейротрофического ПБА нейронами крыс [27]. Цитиколин уменьшает отложение БА в головном мозге, что клинически проявляется улучшением состояния когнитивных функций.

Проведено большое количество клинических исследований эффективности цитиколина при лечении КР, связанных со старением головного мозга и ЦВЗ [27]. Кроме воздействия на БА, нейропротективное действие цитиколина обусловлено перераспределением основного транспортера глутамата EAAT2 и повышением его усвоения [28]. Цитиколин приводит к мобилизации эндотелиальных прогениторных клеток костного мозга, улучшая функциональное восстановление после острого ИИ [29].

Цитиколин обладает высокой биодоступностью как при пероральном, так и внутривенном введении. После всасывания препарат распадается на холин и цитидин, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер, из которых в головном мозге синтезируется цитиколин. Его содержание в плазме крови после перорального приема имеет два пика — через 1 ч и 24 ч.

Проведенные исследования показали безопасность и эффективность длительного (6 мес) назначения цитиколина с целью преупреждения постинсультных КР [30—32]. Применение цитиколина в течение 24 ч от момента появления симптомов ИИ и последующим непрерывным применением в течение 6 мес является эффективным средством профилактики постинсультных КР по сравнению с плацебо. Улучшение наблюдалось в отношении ориентации во времени, внимания и исполнительской функции. Применение цитиколина пациентами, перенесшими ИИ, в течение 12 мес продемонстрировало хорошую переносимость и эффективность в отношении предупреждения постинсультных КР [33].

Препарат цитиколина нейпилепт («Сотекс», Россия) производится из субстанции, изготовленной в Италии, и выпускается в виде растворов для внутривенного и внутримышечного введения, а также лекарственной формы для приема внутрь.

Открытое сравнительное многоцентровое рандомизированное исследование эффективности и безопасности применения нейпилепта и цераксона у больных с острым каротидным ИИ показало их безопасность и высокую эффективность [32], минимальное количество побочных эффектов и совместимость с другими ЛС, что дает основание рекомендовать его для применения в клинической практике.

Холина альфосцерат

Холина альфосцерат (глиатилин, церетон, церепро) содержит 40% холина, который в организме превращается в метаболически активную форму — фосфорилхолин, проникающий через гематоэнцефалический барьер и активирующий синтез ацетилхолина в пресинаптических терминалях нейронов [34]. Глицерофосфат участвует в синтезе мембранного фосфолипида фосфатидилхолина [35].

Холина альфосцерат относится к парасимпатомиметикам центрального действия. Установлены три основных механизма его действия. Являясь донором ацетилхолина, он способствует восстановлению межнейронных связей и улучшению нейротрансмиссии. Участвует в репарации мембран нейронов, уменьшая выраженность дегенерации свободных жирных кислот [36].

Холина альфосцерат восполняет биохимический и функциональный дефицит холинергической системы, подвергшейся влиянию ишемии, что обосновывает его применение при ИИ [37]. Кроме того, оказывает анаболический эффект, проявляющийся в стимуляции синтеза глицеролипидов за счет образования предшественников фосфолипидов мембран из продуктов его распада [38].

В экспериментах показано, что препараты этого ряда предупреждают индуцированный холинергический дефицит, предотвращают развитие деменции, облегчают процессы обучения и запоминания за счет увеличения синтеза и высвобождения ацетилхолина в мозговых структурах [39]. Нейропротективное действие источников экзогенного холина при ишемии было доказано как в доклинических, так и в клинических исследованиях [40].

Наиболее крупное исследование эффективности глиатилина у пациентов с ИИ было проведено в Италии (2058 пациентов в 176 клинических центрах) [41]. Лечение начиналось не позднее 10 дней после развития ИИ или транзиторной ишемической атаки и продолжалось не менее 6 мес. Достоверное уменьшение когнитивных и двигательных нарушений наблюдалось уже после первого месяца инъекционной терапии препаратом (1000 мг в/м). Полученные результаты подтверждают эффективность холина альфосцерата в отношении восстановления неврологических и когнитивных функций. Наиболее значимый эффект регистрировался к 3-му месяцу наблюдения. Последующий метаанализ изучения применения холина альфосцерата показал его эффективность в отношении КР, превышающую таковую у других предшественников ацетилхолина [42].

Механизмы нейропротективного эффекта цитиколина и холина альфосцерата

Препараты имеют разные механизмы действия — основной эффект цитиколина связан с воздействием на мембраны, влияние на нейротрансмиссию менее выражено, доминирующий эффект холина альфосцерата — улучшение нейротрансмиссии при более слабом мембранопротективном действии. Таким образом, основные механизмы цитиколина — репарация нейрональных мембран, уменьшение дегенерации свободных жирных кислот, а холина альфосцерата — повышение продукции и выделение ацетилхолина из терминалей [43]. Отличием холина альфосцерата является способность восстанавливать уровень ацетилхолина, главные же нейропротективные свойства цитиколина заключаются в сохранении как наружных, так и внутренних нейрональных мембран [44—46]. Цитиколин способствует стабилизации белоксинтетических процессов в сосудистой стенке и нейронах. При несвоевременно начатой терапии коррекция деструкции этих мембран будет уже невозможна, поэтому для усиления эффектов этих препаратов целесообразно их комплексное применение в максимально ранние сроки заболевания [47, 48]. Выбор холинергических препаратов для пациентов с ЦВЗ должен быть патогенетически обоснован с учетом нарушений функционирования модулирующих субсистем активации головного мозга, предикторами которых являются возраст пациента, уровень сознания, наличие соматической патологии, нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, КР.

Нарушения метаболических процессов в сосудистой стенке и нейронах лежат в основе развития последующего нейродегенеративного поражения. Неврологические заболевания часто возникают на фоне тяжелой соматической патологии, нередко сопровождаются декомпенсацией уже имеющегося очага поражения головного мозга, особенно у пожилых пациентов [49], поэтому важно назначение препаратов, влияющих на обмен фосфолипидов, поскольку те являются структурным компонентом всех клеточных мембран, и от них напрямую зависят многочисленные функции клетки. Чем более выражена гипоксия, тем выше потребление фосфатидилхолина. Истощение его пула, превышающее 20%, сопровождается разрушением мембран [50]. Восполнение дефицита фосфатидилхолина не в состоянии устранить причину заболевания, поэтому цитиколин следует рассматривать в качестве универсального мембранопротектора, способного сохранять основные свойства биологических мембран у пациентов с тяжелой соматической патологией, в остром и восстановительном периодах ИИ и черепно-мозговой травмы, у пациентов с болезнью Паркинсона, гипертонической энцефалопатией с выраженными КР.

В течение определенного времени запасы холина для синтеза ацетилхолина могут обеспечиваться за счет гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазами. Снижение его концентрации ведет к гибели холинергических нейронов [51]. Этот биохимический феномен получил название аутоканнибализм фосфотидилхолина [52]. Следовательно, необходимо усиление холинергического действия за счет использования донатор холина — холина альфосцерата.

Иная форма использования препаратов у пациентов молодого и среднего возраста с минимальными клиническими проявлениями — начальная терапия проводится холина альфосцератом, так как ведущими в клинической картине являются легкие КР вследствие дефицита ацетилхолина. Также холина альфосцерат следует рассматривать в качестве препарата, стимулирующего холинергическую нейротрансмиссию у пациентов с острым, в том числе — тяжелым ИИ [53].

Таким образом, при лечении пациентов с ЦВЗ необходимо использовать рациональную комбинированную терапию с применением нейропротекторов с учетом сведений об их возможных положительных и отрицательных эффектах.

Источник