клетки киллеры что это такое

Клетки киллеры что это такое

В данном варианте исследования, помимо оценки основных субпопуляций лимфоцитов (см. Иммунологическое обследование первичное), уровня циркулирующих иммунных комплексов, основных классов иммуноглобулинов периферической крови, упор делается на расширенный анализ NK-клеток (Natural killers – «натуральные киллеры»), а также оценку активированных Т-лимфоцитов (CD3 + HLA-DR + CD45 + ) и активированных цитотоксических лимфоцитов (CD8 + HLA-DR + CD45 + ), отвечающих за противовирусный иммунитет. Анализ вышеперечисленных популяций клеток поможет понять, адекватно ли иммунная система реагирует на вирусную инфекцию и нуждается ли пациент в иммуностимулирующей терапии.

* Результаты исследования выдаются с заключением врача – аллерголога-иммунолога, доктора медицинских наук.

Набор тестов:

Иммунограмма, иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии.

Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens.

Проточная цитометрия, иммунотурбидиметрия, ИФА..

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

В современном понимании иммунный статус человека – это совокупность лабораторных показателей, характеризующих ко­личественную и функциональную активность клеток иммунной системы в данный момент времени. Оценка иммунного статуса проводится с помощью иммунологического лабораторного обследования – иммунограммы. Иммунограмма крови не отража­ет избирательно состояние патологически измененного органа или системы, но позволяет оценить иммунную систему в целом (сум­марный эффект изменения активности иммунной системы в ответ на чужеродный антиген).

Определение клеточного состава (иммунофенотипирование) лимфоцитов крови – основной компонент в оценке иммунного статуса – выполняется методом проточной цитофлюориметрии.

Иммунофенотипирование – это характеристика клеток, полученная при помощи моноклональных антител или каких-либо других зондов, позволяющих судить об их типе и функциональном состоянии по наличию того или иного набора клеточных маркеров.

Иммунофенотипирование лейкоцитов заключается в обнаружении на их поверхности маркеров дифференциации, или CD-антигенов. Лейкоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития.

CD-антигены (англ. cluster of differentiation antigens) – это антигены на поверхности клеток, маркеры, отличающие одни типы клеток от других. Дифференциации этих антигенов изучены и стандартизованы, им присвоены определенные номера. CD могут быть распознаны с помощью соответствующих моноклональных антител. Используя флюоресцентно меченные моноклональные антитела, связывающиеся с определенными CD, можно с помощью метода проточной цитометрии рассчитать содержание лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям.

В основе проточной цитофлюориметрии лежит фотометрическое и флюоресцентное измерение отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света, обычно света лазера.

Метод позволяет не только определить количественное соотношение основных популяций лимфоцитов –

но и оценить малые клеточные популяции, а также изучить их функциональную активность:

Такое всестороннее изучение клеточного состава лимфоцитов в совокупности с результатами других тестов, входящих в состав исследования, позволяет установить более тонкие механизмы иммунологических нарушений. Они про­водятся для уточнения степени и глубины поражения иммунной системы и подбора препарата для проведения последующей адек­ватной иммунокорригирующей терапии, оценки эффективности проводимого лечения, определения прогноза течения заболевания.

Когда назначается исследование?

Исследование рекомендовано для комплексного обследования пациентов, входящих в группу риска с инфекционным иммунопатологическим синдромом:

Что означают результаты?

Уровень различных клеточных популяций лимфоцитов может повышаться или понижаться при различных патологических процессах в организме, таких как инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания, иммунодефициты, в постоперационном периоде, при трансплантации органов.

Ниже представлена таблица с клиническими ситуациями, которые могут приводить к изменениям в субпопуляционном составе лимфоцитов.

Источник

NK-клетки: что значит и какую функцию в человеческом организме они выполняют

Человеческий организм наполнен различными удивительными явлениями, многие из которых не слишком известны широкому кругу людей. Одним из ярких примеров в этом плане можно привести так называемые NK-клетки, которыми интересуются многие ученые и исследователи. Что же это за клетки?

Натуральные киллеры

Сама аббревиатура NK расшифровывается довольно зловеще – натуральные киллеры. Еще их могут называть естественными киллерами. Но на самом деле не все так страшно – данные клетки являются частью иммунной системы человека и «убивают» никого иного, как зловредные бактерии и микроорганизмы, которые проникли в человеческий организм и пытаются вызвать в нем различные недуги. NK-клетки помогают в борьбе со всеми болезнями, включая также и нейтрализацию клеток, пораженных зловредными онкологическими процессами.

Данные образования способствуют грамотной регуляции иммунной системы и ее ответа на имеющиеся в теле болезни и опухоли. Благодаря их активному действию происходит генерация цитокинов, а также хемокинов, которые в свою очередь образуют важнейшую часть трехмерной белковой структуры любого живого организма.

Из сказанного понятно, что NK-клетки являются предельно важными для работы нашего тела и его защиты от неприятелей микробов.

Как образуются NK-клетки

Медицине долгое время было неизвестно происхождение натуральных киллеров, но в последние годы эту тайну удалось раскрыть. Происхождение NK-клеток и лимфоцитов оказалось одним и тем же – они формируются в красном костном мозге, а потом попадают в ткани и кровь, разносясь по всему телу. Если подходить к рассмотрению вопроса строго по-научному, то сейчас NK-клетки вообще принято считать одной из разновидностей лимфоцитов.

Структура естественных киллеров следующая:

Без этих образований наш организм был бы болезненным и не способным сопротивляться различным неприятностям.

Основные функции NK-клеток

Как уже было упомянуто – рассматриваемые образования являются разновидностью лимфоцитов и важнейшей частью естественного барьера организма против внешних микроорганизмов, инфекций, а также опухолей. Интересной особенностью NK-клеток является то, что при наличии хорошего здоровья у человека они находятся в полупассивном состоянии и особо не проявляют своего присутствия. Но как только болезнь начинает одолевать гражданина, это сигнал организму – Т-лимфоциты не справляются с инфекцией, и именно в такие моменты естественные киллеры вступают в дело.

Из сказанного понятно, что главная функция NK-клеток – борьба с агрессивными вредоносными микроорганизмами, когда обычные лимфоциты уже не в силах справиться со своей задачей и подавить их.

Анализы также показывают, когда человек здоров, то NK-клетки у него в норме, когда болен – их становится значительно больше.

Источник

Как работает иммунитет. Основные понятия

Механизм иммунного ответа и иммунные клетки. Основные понятия.

Иммунитет: борьба с чужими и… своими

(краткий обзорный материал)

СОДЕРЖАНИЕ:

Цитокины

«Азбука Морзе» организма

Подробнее о цитокинах см. по кнопке-ссылке:

Упомянутая выше условность классификации означает, что цитокин, входящий в одну из перечисленных групп, при определенных условиях в организме может сыграть диаметрально противоположную роль — например, из провоспалительного превратиться в противовоспалительный.

Без налаженной связи между видами войск любая хитроумная военная операция обречена на провал, поэтому клеткам иммунной системы очень важно, принимая и отдавая приказы в виде цитокинов, правильно их интерпретировать и слаженно действовать. Если цитокиновые сигналы начинают вырабатываться в очень большом количестве, то в клеточных рядах наступает паника, что может привести к повреждению собственного организма. Это называется цитокиновым штормом: в ответ на поступающие цитокиновые сигналы клетки иммунной системы начинают продуцировать всё больше и больше собственных цитокинов, которые, в свою очередь, действуют на клетки и усиливают секрецию самих себя. Формируется замкнутый круг, который приводит к разрушению окружающих клеток, а позже и соседних тканей.

Иммунные клетки

По порядку расчитайсь!

Все клетки, относящиеся к иммунной системе и привлекаемые ею для обеспечения эффекторных реакций, в функциональном отношении условно разделяют на четыре группы.

Врожденный иммунитет

Клетки врожденного иммунитета распознают патоген по специфичным для него молекулярным маркерам — так называемым образам патогенности [4]. Эти маркеры не позволяют точно определить принадлежность патогена к тому или иному виду, а лишь сигнализируют о том, что иммунитет столкнулся с чужаками. Для нашего организма подобными маркерами могут служить фрагменты клеточной стенки и жгутиков бактерий, двухцепочечная РНК и одноцепочечная ДНК вирусов, и т.д. При помощи специальных рецепторов врожденного иммунитета, таких как TLR (Toll-like receptors, Толл-подобные рецепторы) и NLR (Nod-like receptors, Nod-подобные рецепторы), клетки взаимодействуют с образами патогенности и приступают к реализации своей защитной стратегии.

Теперь подробнее рассмотрим некоторые клетки врожденного иммунитета.

Адаптивный иммунитет

«спецподразделения вооруженных сил организма»

Видео 2. Кратковременные взаимодействия Т-клеток с дендритной клеткой ( ДК ) (обозначена зеленым ). Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →

T-лимфоциты

Видео 3. Движение Т-хелперов ( красные ) и Т-киллеров ( зеленые ) в лимфоузле. Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии. →

Всё вышесказанное относится к αβ-Т-лимфоцитам, однако существует еще один тип Т-клеток — γδ-T-лимфоциты (название определяет состав белковых молекул, образующих TCR) [7]. Они относительно малочисленны и в основном заселяют слизистую оболочку кишечника и другие барьерные ткани, играя важнейшую роль в регуляции состава обитающих там микробов. У γδ-T-клеток механизм распознавания антигенов отличается от αβ-Т-лимфоцитарного и не зависит от TCR [8].

B-лимфоциты

Схема иммунного ответа

Когда организм атакуют патогены, в бой в первую очередь вступают клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Они выделяют вовне содержимое своих гранул, способное повредить клеточную стенку бактерий, а также, например, усилить кровоток, чтобы как можно больше клеток поспешило в очаг инфекции.

Одновременно с этим дендритная клетка, поглотившая патоген, спешит в ближайший лимфоузел, где передает информацию о нём находящимся там Т- и В-лимфоцитам. Те активируются и путешествуют до местонахождения патогена (рис. 2). Битва разгорается: Т-киллеры при контакте с зараженной клеткой убивают ее, Т-хелперы помогают макрофагам и В-лимфоцитам осуществлять их механизмы защиты. В итоге патоген гибнет, а победившие клетки отправляются на покой. Бόльшая их часть погибает, но некоторые становятся клетками памяти, которые поселяются в костном мозге и ждут, когда их помощь снова понадобится организму.

Так выглядит схема любого иммунного ответа, однако она может заметно видоизменяться в зависимости от того, какой именно патоген проник в организм. Если мы имеем дело с внеклеточными бактериями, грибами или, скажем, глистами, то основными вооруженными силами в этом случае будут эозинофилы, В-клетки, продуцирующие антитела, и Th2-лимфоциты, помогающие им в этом. Если же в организме поселились внутриклеточные бактерии, то на помощь в первую очередь спешат макрофаги, которые могут поглотить инфицированную клетку, и Th1-лимфоциты, помогающие им в этом. Ну а в случае вирусной инфекции в бой вступают NK-клетки и Т-киллеры, которые уничтожают зараженные клетки методом контактного киллинга.

Как мы видим, многообразие типов иммунный клеток и механизмов их действия неслучайно: на каждую разновидность патогена у организма припасен свой эффективный способ борьбы (рис. 3).

Рисунок 3. Основные типы патогенов и клетки, принимающие участие в их уничтожении.

А теперь все вышеописанные иммунные перипетии — в коротком видео.

Видео 5. Механизм иммунного ответа. →

Аутоиммунитет

громыхает «гражданская война».

К сожалению, ни одна война не обходится без потерь среди гражданского населения. Долгая и интенсивная защита может дорого стоить организму, если агрессивные высокоспециализированные войска выйдут из-под контроля. Повреждение собственных органов и тканей организма иммунной системой называется аутоиммунным процессом [2]. Заболеваниями этого типа страдает около 5% человечества.

Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление аутореактивных клеток на периферии (центральная и периферическая иммунологическая толерантность), о которых мы говорили ранее, не могут полностью избавить организм от аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется их селекция, до сих пор остается открытым. Поэтому в организме каждого человека обязательно присутствует множество аутореактивных лимфоцитов, которые в случае развития аутоиммунной реакции могут повреждать собственные органы и ткани в соответствии со своей специфичностью.

За аутоиммунные поражения организма могут быть ответственны как Т-, так и В-клетки. Первые осуществляют непосредственное убийство безвинных клеток, несущих на себе соответствующий антиген, а также помогают аутореактивным В-клеткам в продукции антител. Т-клеточный аутоиммунитет хорошо изучен при ревматоидном артрите, сахарном диабете первого типа, рассеянном склерозе и многих других болезнях.

В-лимфоциты действуют куда более изощренно. Во-первых, аутоантитела могут вызывать гибель клеток, активируя на их поверхности систему комплемента или же привлекая макрофаги. Во-вторых, мишенями для антител могут стать рецепторы на поверхности клетки. При связывании такого антитела с рецептором тот может или блокироваться, или же активироваться без реального гормонального сигнала. Так происходит при болезни Грейвса : В-лимфоциты производят антитела против рецептора к ТТГ (тиреотропному гормону), мимикрируя действие гормона и, соответственно, усиливая продукцию тиреоидных гормонов. При миастении гравис антитела против рецептора к ацетилхолину блокируют его действие, что приводит к нарушению нейромышечной проводимости. В-третьих, аутоантитела вместе с растворимыми антигенами могут образовывать иммунные комплексы, которые оседают в различных органах и тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу и вызывая воспалительные процессы.

Как правило, аутоиммунное заболевание возникает внезапно, и невозможно точно определить, что стало его причиной. Считается, что триггером для запуска может послужить практически любая стрессовая ситуация, будь то перенесенная инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в вероятность возникновения аутоиммунного заболевания вносит как образ жизни человека, так и генетическая предрасположенность — наличие определенного варианта какого-либо гена.

Кроме того, на развитие болезни может влиять уровень экспрессии аутоантигена в тимусе. Например, продукция инсулина и, соответственно, частота презентации его антигенов Т-клеткам различается от человека к человеку. Чем она выше, тем ниже риск развития сахарного диабета первого типа, так как это позволяет удалить специфичные к инсулину Т-лимфоциты.

Заключение

Как мы уже убедились, иммунитет — это сложнейшая сеть взаимодействий как на клеточном, так и на молекулярном уровнях. Создать идеальную систему, надежно защищающую организм от атак патогенов и одновременно ни при каких условиях не повреждающую собственные органы, не смогла даже природа. Аутоиммунные заболевания — побочный эффект высокой специфичности работы системы адаптивного иммунитета, те издержки, которыми нам приходится платить за возможность успешно существовать в мире, кишащем бактериями, вирусами и другими патогенами.

Гемопоэтическая стволовая клетка

Кем быть? Как гемопоэтическая стволовая клетка «выбирает профессию «

Часть ГСК находится в состоянии покоя: такие клетки неактивны и не участвуют в клеточном цикле. Но проснувшись, гемопоэтическая стволовая клетка делает очень важный выбор. Уникальным свойством всех стволовых клеток является способность к самообновлению — так называют симметричное деление с образованием идентичных копий материнской клетки. Так гемопоэтическая стволовая клетка может практически бесконечно продлять свое детство.

* — По современным данным, гемопоэтическая стволовая клетка «взрослеет», постепенно теряя способность к самообновлению и приобретая способность к дифференцировке. А решение выбрать «рабочую специальность», то есть мегакариоцитарное и эритроцитарное направление дифференцировки, клетка принимает еще до того, как рассмотрит варианты с «учебой» и «армией» (миелоидным или лимфоидным ростками) [11].

Общие лимфоидные предшественники дают начало клеткам иммунной системы — NK-клеткам, T- и B-лимфоцитам, — которые защищают организм от вторжения. NK-клетки (большие гранулярные лимфоциты) убивают чужаков, T-лимфоциты могут распознавать эпитоп (участок антигена ) врага и организовывать наступление (T-хелперы) или атаковать самостоятельно (цитотоксические лимфоциты), а B-лимфоциты, тоже после знакомства с антигеном, могут превращаться в плазматические клетки, вырабатывать специфические антитела и поражать ими врага на расстоянии.

Каким же образом гемопоэтическая стволовая клетка решает, оставаться ей вечно юной или встать на путь дифференцировки и превратиться в зрелую клетку крови? И как она выбирает свою будущую профессию? Результаты большого количества исследований доказывают, что важную роль играет окружение гемопоэтической стволовой клетки*. В первую очередь, это различные виды клеток, формирующие гемопоэтическую нишу костного мозга.

Однако выбор профессии — непростой процесс. И огромную роль в нём, помимо внешнего воздействия, играют личные предпочтения и склонности. Как и у человека, у гемопоэтической стволовой клетки богатый и сложный внутренний мир, который представлен транскрипционными факторами. Именно их взаимодействия приводят в конечном итоге к принятию решения, кем же ей быть [17, 18].

Конечно, представление работы транскрипционных факторов в виде механических блоков — чрезвычайное упрощение. Кроме того, описанные взаимодействия — лишь малая часть огромной сети транскрипционных факторов. В настоящее время ведутся масштабные исследования, чтобы составить представление о внутренних факторах, участвующих в регуляции дифференцировки гемопоэтической стволовой клетки, и об их взаимосвязи с внешними факторами, такими как влияние других клеток и растворимых факторов. Все эти знания помогут лучше понять процессы, лежащие в основе кроветворения в норме и при различных заболеваниях, разработать подходы к лечению этих заболеваний, а также научиться управлять судьбой гемопоэтических стволовых клеток in vitro и in vivo.

Дополнительная информация:

К разделу:

Дополнительно см.:

Источник (по материалам): А. Боголюбова. Иммунитет: борьба с чужими и… своими. / Спецпроект: аутоиммунные заболевания / biomolecula 26.01.2017

Литература:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник

ЗдоровьеКак Т-лимфоциты спасут нас от коронавируса и почему они лучше, чем антитела

В пандемию мы все научились немного больше заботиться о своём здоровье. И точно так же стали немного лучше разбираться в том, о чём раньше даже не подозревали: устройстве иммунной системы человека, взаимодействии её с вирусами разных типов и антителах. Последние особенно интересны в контексте приобретённого иммунитета, который позволяет переболевшим COVID-19 (кому-то больше, кому-то меньше) оставаться защищёнными от коронавируса.

Но вот в чём проблема: не у всех людей с симптомами коронавируса обнаруживаются антитела. Как такое возможно? Ответом на задачу со звёздочкой стали Т-лимфоциты. Учёные уже доказали, что сформированная ими защита может быть прочнее и совершеннее. Обо всём этом давайте немного подробнее.

ТЕКСТ: Марина Левичева

Иммунитет врождённый и адаптивный

Иммунная система представляет собой сложную сеть связанных между собой клеток, которая защищает организм от внутренних и внешних угроз. Сам иммунитет при этом бывает двух типов: врождённый (естественный) и адаптивный (приобретённый). В основном они отличаются друг от друга специфичностью и оперативностью реагирования на врага.

Врождённый иммунитет — наша первая линия защиты. Она может обнаружить многие патогены, как только они попадают в организм. Но, во-первых, она не всегда делает это достаточно быстро, чтобы мы успели не заболеть, во-вторых, она всё-таки не может распознать все потенциально опасные молекулы.

Если что-то идёт не так и врождённый иммунитет не справляется, система посылает сигналы, чтобы активировать адаптивную иммунную систему. Этот процесс называется презентацией антигена, потому что компоненты системы естественного иммунитета буквально представляют Т-лимфоцитам захваченный ими антиген (разве что без слов «Теперь это ваша проблема»).

Адаптивная иммунная система развивалась, чтобы обеспечить организму лучшую защиту. Но её полноценный запуск довольно медленный, так что может пройти несколько дней, прежде чем в игру вступят звёзды этой вечеринки — Т-клетки.

Т-клетки и что о них нужно знать

Из школьной программы многие помнят, что за иммунитет у нас ответственны лимфоциты. Существует два типа лимфоцитов: В-клетки, которые образуются и созревают в костном мозге, и Т-клетки, которые также образуются в костном мозге, но созревают в вилочковой железе (тимусе), расположенной в верхнем отделе грудной клетки. В организме они работают вместе, но Т-клетки всё равно круче.

Дело в том, что Т-клетки нацелены на выявление и устранение специфических инородных частиц. Вместо того, чтобы атаковать все антигены подряд (а это бактерии, вирусы, токсины и даже пыльца — всё, что заставляет организм вырабатывать антитела), Т-клетки циркулируют до тех пор, пока не столкнутся со «своим» антигеном. Они определяют его с помощью белков на поверхности, которые могут связываться с белками на поверхности антигенов. Существуют триллионы вариантов этих поверхностных белков, каждый из которых может распознать собственную мишень.

Роль Т-клеток немного меняется на протяжении жизни. В детстве с их помощью у нас формируется иммунитет к общим патогенам и создаётся запас Т-клеток памяти. Они буквально запоминают реакцию на те или другие антигены, поэтому, встречая их в будущем, реагируют быстрее и эффективнее (это называется вторичным иммунным ответом). Дальше
Т-клетки в основном занимаются иммунорегуляцией и работой с повторяющимися или постоянно присутствующими (при наличии хронических заболеваний) в организме антигенами. С возрастом их количество снижается, так что чем мы старше, тем слабее становится наш иммунитет.

Т-клетки тоже бывают разных типов. Т-хелперы, например, помогают активности других иммунных клеток, высвобождая информационные молекулы цитокины. Они стимулируют созревание В-клеток, которые уже начинают вырабатывать антитела для нейтрализации патогена. А
Т-киллеры (цитотоксические T-лимфоциты) самостоятельно убивают повреждённые или инфицированные клетки организма.

Хотя Т-клетки в основном наши друзья и защитники, иногда они могут стать причиной аутоиммунных заболеваний. Это происходит, когда путешествующие в поисках своего антигена клетки начинают атаковать собственные клеточные белки человека.

Что не так с антителами

Основная проблема антител в том, что они не очень долго сохраняются в организме. Есть данные, что уровень антител у людей, инфицированных SARS-CoV-2, снижается в течение 2–3 месяцев. Это справедливо, что так бывает не всегда, потому что срок жизни антител, по всей видимости, зависит от патогена.

Антитела к другим коронавирусам могут, постепенно уменьшаясь, сохраняться от 12 до 52 недель с момента заражения. Но в случае
с COVID-19 это может продолжаться до семи недель, а может и больше. Другое недавнее исследование показало, что при бессимптомном течении заболевания уровень антител значительно ниже и в 40 % случаев они полностью исчезают через восемь недель.

Получается, что с антителами пусть и всё так, но защита, которую они обеспечивают, не настолько продолжительная и мощная, как того хотелось бы.

Т-клетки и коронавирус

Так как большинство людей раньше не подвергались воздействию нового коронавируса (на то он и новый), у них нет Т-клеток памяти и, соответственно, защиты от инфекции. Хорошая новость в том, что инфицированные люди при этом могут генерировать COVID-специфические Т-клетки. Причём, как показало исследование шведских учёных, это происходит также у пациентов со слабыми симптомами или вообще без них. И даже в том случае, если в организме нет антител.

А ещё обнаружилось, что некоторые неинфицированные люди имеют
Т-клетки к COVID-19. Это, вероятнее всего, является перекрёстной реактивностью — совпадением с реакцией организма на предыдущие коронавирусные инфекции. Когда учёные посмотрели на образцы крови, взятые за несколько лет до начала пандемии, и обнаружили в них Т-клетки, приспособленные к обнаружению белков на поверхности COVID-19, теория подтвердилась.

Почему это всех так радует? Потому что Т-клеточные реакции могут быть довольно длительными. Когда учёные из Сингапура проанализировали показатели людей, перенёсших атипичную пневмонию в 2003 году, они увидели, что даже спустя семнадцать лет у них остались специфические
Т-клетки. Не говоря уже о том, что наличие Т-клеток более точно показывает, переболел человек коронавирусом или нет.

Что выяснили российские учёные

Совсем недавно в авторитетном научном журнале Immunity опубликовали исследование российских учёных на тему Т-клеток и коронавируса, в котором приняли участие 34 переболевших коронавирусом добровольца и две контрольные группы здоровых доноров.

«Действительно, не у всех переболевших коронавирусом обнаруживаются антитела. У части выздоровевших иммунный ответ обеспечивается только за счёт Т-клеток, чего, по всей видимости, оказывается достаточно», — объясняет Григорий Ефимов, заведующий лабораторией трансплантационной иммунологии Национального медицинского исследовательского центра (НМИЦ) гематологии Минздрава и один из авторов исследования.

Учёные также отметили, что ответ на фрагменты коронавируса есть не только у тех, кто им переболел, что может объясняться сезонными простудными заболеваниями в прошлом, которые были вызваны коронавирусами других типов. «При этом здоровые доноры, которых мы набирали во время пандемии, в среднем имели более высокий уровень ответа, чем те, образцы которых хранились в биобанке и были получены раньше. Скорее всего, это значит, что часть доноров имела контакт с вирусом, вызывающим COVID-19, не подозревая об этом», — добавляет Григорий Ефимов.

Одно из самых интересных открытий — обнаружение фрагментов вируса,
Т-клеточный ответ на которые у людей возникает особенно часто. По словам исследователей, прямо сейчас они заняты изучением этих фрагментов, так как лучшее их понимание даст информацию для разработки теста
на Т-клеточный иммунитет. Пока он используется только как научный инструмент, но если всё пойдёт хорошо, в ближайшее время может стать доступным и для диагностики тоже.

Источник